2022年《药学（师）专业知识》点睛提分卷2

胰岛素主要不良反应常见的是低血糖反应：需及时进食或饮糖水，严重者肌内注射50%葡萄糖救治。

美沙酮广泛用于吗啡或海洛因成瘾者的脱毒治疗，需长期用药。

糖皮质激素的药理作用包括①抗炎作用；②免疫抑制作用；③抗休克；④抗毒作用；⑤提高中枢神经系统的兴奋性；⑥对血液成分的影响：能刺激骨髓造血功能；减少淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数目。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的耐药机制是产生β-内酰胺酶，水解青霉素类。

左旋多巴治疗震颤麻痹的机制是L-dopa在脑内转变生成多巴胺，补充递质的不足。

阿托品属M受体阻断药，阻断瞳孔括约肌上的M受体，使括约肌松弛，引起散瞳、眼压升高，阻断睫状肌M受体，产生调节麻痹。

细菌对青霉素产生耐药性的主要机制是细菌产生水解酶（如β-内酰胺酶），水解失活β-内酰胺类。

巴比妥类药物急性中毒时静脉滴注碳酸氢钠的目的是碱化尿液，增加弱酸性药物在碱性尿液中的解离，不易重吸收。

天然青霉素主要对敏感的G球菌和杆菌、G球菌、螺旋体（梅毒和钩端螺旋体）有强大的杀菌作用，是治疗敏感的G球菌和杆菌、G．球菌、螺旋体首选药。

利血平降压机制主要是与外周肾上腺素能神经递质耗竭有关；用于轻度高血压。

肝素抗凝血作用快、强，体内、外均有抗凝作用，还具有降脂作用、抗炎作用、抑制血小板聚集等作用。双嘧达莫为常用抗血小板药物，能激活腺苷酸环化酶，促进ATP转化成cAMP，又能抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的分解，cAMP具有抗血小板聚集作用。临床应用于防治血栓栓塞性疾病等。

①短效（胰岛素）：静脉注射，立即起效，维持2h;②中效（珠蛋白锌胰岛素、低精蛋白锌胰岛素）：皮下注射，起效较慢(2～3h)，维持时间较长(18～24h)；③长效（精蛋白锌胰岛素）：皮下注射，起效慢(4～6h)，维持时间较长(24～36h)。

碘解磷定能解救有机磷酸酯中毒的机制是①与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后，可恢复胆碱酯酶活性；②直接与体内游离的有机磷酸酯结合，生成无毒的磷酰化解磷定排出体外；③对体内已积聚的Ach所产生M样的表现无对抗作用；④可迅速解除骨骼肌震颤症状；⑤对已经老化的酶，解毒效果较差。

氢氯噻嗪降压作用特点温和、持久，长期大量应用可致低血钾、高血糖、高尿酸，并影响血脂代谢。单独治疗轻度、早期高血压，常与其他降压药合用以治疗各种类型的高血压。

α受体阻滞药哌唑嗪部分患者首次用药后出现直立性低血压、心悸、晕厥等，称为"首剂效应"。应用哌唑嗪治疗高血压，首剂量减半。

阿司匹林解热镇痛作用较强。用于头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、痛经以及感冒发热等。

毒扁豆碱可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M及N样作用。

喹诺酮类抑制DNA螺旋酶的A亚单位的切割及封口活性，阻碍细菌DNA合成而导致细菌死亡

异丙肾上腺素通过激动支气管平滑肌的β受体，松弛支气管平滑肌。剂量过大，因兴奋心脏β受体，可发生心律失常。

毛果芸香碱为选择性M胆碱受体激动药，对眼和腺体的选择性作用最明显。

β受体阻断药是典型β受体阻断药，对β₁及β₂受体无选择性，能阻断支气管β₂受体，收缩支气管，引起支气管痉挛，禁用于哮喘。

哌嗪对蛔虫和蛲虫有较强的驱除作用。

特比萘酚对皮肤癣菌有杀菌作用，可治愈大部分癣病患者，属表浅部抗真菌药。

TDM是指治疗药物监测。

有机磷酸酯类与胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱能力，乙酰胆碱在体内增多，产生M样和N样（肌颤）及中枢症状。

Ⅰ类——钠通道阻滞药包括①Ⅰa类：适度阻滞钠通道，代表药有奎尼丁等；②Ⅰb类：轻度阻滞钠通道，代表药有利多卡因等；③Ⅰc类：明显阻滞钠通道，代表药有普罗帕酮等。

异烟肼能引起神经毒性反应，因为异烟肼大剂量服用或慢代谢型者可加速维生素B₆的排泄，使维生素B₂缺乏，导致周围神经炎及其他神经精神症状，同服维生素B₆可治疗及预防此反应。

阿托品能松弛多种内脏平滑肌，尤其当平滑肌处于过度活动或痉挛状态时，松弛作用更为明显。

强心苷引起心脏毒性的机制是明显抑制Na⁺-K⁺-ATP酶，导致细胞内失K⁺，膜电位减小，自律性增高，传导减慢而引起心律失常。

环磷酰胺经肝P450酶代谢激活，形成环酰胺氮芥，与DNA发生烷化反应，直接影响和破坏DNA结构及功能，干扰转录和复制。

胰岛素最常见和严重的不良反应是低血糖反应：需及时进食或饮糖水，严重者肌内注射50%葡萄糖救治。

纳洛酮为阿片受体竞争性拮抗药，临床用于阿片类药物急性中毒解救，可反转呼吸抑制。

硝异梨酯（消心痛）多数不良反应是血管舒张作用所继发，如心率加快、搏动性头痛，大剂量可出现直立性低血压及晕厥；眼内血管扩张则使升高眼压。剂量过大，反而会使耗氧量增加而加重心绞痛的发作。

首关效应（首过消除）：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。除口服外，有些药物还可经舌下给药或直肠给药，分别通过口腔、直肠和结肠的黏膜吸收，可避免首先通过肝脏代谢。

苯巴比妥肝药酶诱导作用强，连续用药可使华法林破坏加速，抗凝血作用降低。

丙戊酸钠对癫痫复杂部分性发作（精神运动性发作）为首选药，对癫痫强直阵挛性发作和单纯部分性发作也有一定疗效。

氨基糖苷类抗生素能与突触前膜上的钙结合部位结合，阻止乙酰胆碱释放，产生神经肌肉阻断作用，注射后使重症肌无力症状加重，可用钙剂或新斯的明等胆碱酯酶抑制药治疗。

阿司咪唑高浓度可阻滞心肌细胞钾通道，表现为Q-T间期延长，诱发尖端扭转型室性心律失常，该药在肝脏转化成活性代谢产物，红霉素为药酶抑制药，红霉素干扰阿司咪唑正常代谢，两药合用，诱发严重的心律失常。

首关效应（首关消除）：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。除口服外，有些药物还可经舌下给药或直肠给药，分别通过口腔、直肠和结肠的黏膜吸收，可避免首先通过肝代谢。

喷他佐辛的特点为阿片受体部分激动药，镇痛、呼吸抑制、镇静作用弱。主要用于慢性剧痛。不易产生依赖性。与其他镇痛药不同，大剂量可使血压升高。

普萘洛尔阻断心脏β受体，心室容积增大，射血时间延长，增加氧耗。

硫脲类药物最常见的不良反应是常见有皮疹、瘙痒等变态反应。最严重的不良反应是粒细胞缺乏症，及时停药可以逆转。

乙酰半胱氨酸直接分解痰中的黏蛋白，降低痰的黏性，易于咳出。

毗拉西坦（脑复康）为γ-氨基丁酸同类物，具有激活、保护和修复脑细胞作用的药物。用于阿尔茨海默病、脑外伤等引起的思维与记忆功能减退以及轻、中度脑功能障碍。

酚妥拉明为竞争性α受体阻断药，使血管扩张，血压下降，与阻断α受体和直接松弛血管平滑肌有关。

大剂量碘及碘化物有抗甲状腺作用，作用快而强，主要抑制甲状腺激素的释放，还能抑制甲状腺素的合成。

属于ω-3多不饱和脂肪酸的成分是α-亚麻油酸、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸（如鱼油含的DHA）。

地高辛的主要适应证是慢性心功能不全，①对原发性高血压、轻度心瓣膜病、轻度先天性心脏病所致者为最佳适应证。②对甲状腺功能亢进、贫血等为相对适应证。③对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌证。④某些心律失常：心房纤颤、心房扑动和阵发性室上性心动过速。

红霉素为酶抑制药，抑制许多药物代谢而发生相互作用。

奥美拉唑能抑制胃壁细胞内质子泵即H-K-ATP酶，抑制H的分泌，从而抑制各种刺激引起的胃酸分泌，该抑制作用是不可逆的，抑酸作用强而持久。

对乙酰氨基酚解热镇痛作用与阿司匹林相似，几乎不具有抗炎抗风湿作用，临床用于解热镇痛，无明显胃肠刺激。

氯丙嗪阻断α受体，可翻转肾上腺素的升压效应，并抑制血管运动中枢和直接松弛血管平滑肌，使血管扩张，血压下降，氯丙嗪所引起的低血压不能用肾上腺素来纠正，用去甲肾上腺素或间羟胺等药物治疗。

糖皮质激素的药理作用包括①抗炎作用；②免疫抑制作用；③抗休克；④抗毒作用；⑤提高中枢神经系统的兴奋性；⑥对血液成分的影响：能刺激骨髓造血功能；减少淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数目。

普萘洛尔为β受体阻断药，抑制心脏、降低血压，降压同时伴心率减慢。

糖皮质激素抑制钙磷的肠道吸收和在肾小管内重吸收，使尿钙排出增加，血钙降低，长期使用会造成骨质疏松。

哌替啶与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂，可使患者处于"人工冬眠"状态，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段。

去甲肾上腺素主要激动α₁、α₂受体，对心脏β₁受体有较弱激动作用，对β₂受体几乎无作用，收缩血管，血管收缩最明显是皮肤黏膜血管，血压升高，兴奋心脏较肾上腺素弱。

属β-内酰胺酶抑制剂的是克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦等。

氧氟沙星对金黄色葡萄球菌、肠球菌、溶血性链球菌、铜绿假单胞杆菌、厌氧菌、衣原体、支原体、结核杆菌等良好抗菌作用。

药动学主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。

药效学主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。

毒理学研究是指在研究、考察药物疗效时，观察药物可能引起的副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应等不良反应。

新药的临床研究包括评价新药的安全性、有效性，对上市药品的再评价，对药物不良反应的监察等。

药物相互作用研究是指研究两种或两种以上药物合用或先后序贯使用时引起的药物效应强度和性质的变化。

药动学主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。

药效学主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。

毒理学研究是指在研究、考察药物疗效时，观察药物可能引起的副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应等不良反应。

新药的临床研究包括评价新药的安全性、有效性，对上市药品的再评价，对药物不良反应的监察等。

药物相互作用研究是指研究两种或两种以上药物合用或先后序贯使用时引起的药物效应强度和性质的变化。

1.硝酸异山梨醇酯能使眼内血管扩张，可使眼内压升高，禁用于青光眼患者。

2.普萘洛尔为非选择β受体阻断药，能阻断支气管平滑肌上的β受体，引起支气管痉挛，禁用于慢性阻塞性肺气肿患者。

3.奎尼丁安全范围小，低血压及肝肾功能不全者慎用。

4.氢氯噻嗪长期应用噻嗪类可引起高血糖、高脂血症、高尿酸血症、肾功能减退病人的血尿素氮升高等，氢氯噻嗪禁用于痛风患者。

5.赖诺普利是血管紧张素转化酶抑制药，有影响胎儿发育不良反应，孕妇及哺乳期妇女慎用。

1.硝酸异山梨醇酯能使眼内血管扩张，可使眼内压升高，禁用于青光眼患者。

2.普萘洛尔为非选择β受体阻断药，能阻断支气管平滑肌上的β受体，引起支气管痉挛，禁用于慢性阻塞性肺气肿患者。

3.奎尼丁安全范围小，低血压及肝肾功能不全者慎用。

4.氢氯噻嗪长期应用噻嗪类可引起高血糖、高脂血症、高尿酸血症、肾功能减退病人的血尿素氮升高等，氢氯噻嗪禁用于痛风患者。

5.赖诺普利是血管紧张素转化酶抑制药，有影响胎儿发育不良反应，孕妇及哺乳期妇女慎用。

1.硝酸异山梨醇酯能使眼内血管扩张，可使眼内压升高，禁用于青光眼患者。

2.普萘洛尔为非选择β受体阻断药，能阻断支气管平滑肌上的β受体，引起支气管痉挛，禁用于慢性阻塞性肺气肿患者。

3.奎尼丁安全范围小，低血压及肝肾功能不全者慎用。

4.氢氯噻嗪长期应用噻嗪类可引起高血糖、高脂血症、高尿酸血症、肾功能减退病人的血尿素氮升高等，氢氯噻嗪禁用于痛风患者。

5.赖诺普利是血管紧张素转化酶抑制药，有影响胎儿发育不良反应，孕妇及哺乳期妇女慎用。

1.硝酸异山梨醇酯能使眼内血管扩张，可使眼内压升高，禁用于青光眼患者。

2.普萘洛尔为非选择β受体阻断药，能阻断支气管平滑肌上的β受体，引起支气管痉挛，禁用于慢性阻塞性肺气肿患者。

3.奎尼丁安全范围小，低血压及肝肾功能不全者慎用。

4.氢氯噻嗪长期应用噻嗪类可引起高血糖、高脂血症、高尿酸血症、肾功能减退病人的血尿素氮升高等，氢氯噻嗪禁用于痛风患者。

5.赖诺普利是血管紧张素转化酶抑制药，有影响胎儿发育不良反应，孕妇及哺乳期妇女慎用。

硝酸异山梨醇酯能使眼内血管扩张，可使眼内压升高，禁用于青光眼患者。

普萘洛尔为非选择β受体阻断药，能阻断支气管平滑肌上的β₂受体，引起支气管痉挛，禁用于慢性阻塞性肺气肿患者。

奎尼丁安全范围小，低血压及肝肾功能不全者慎用。

氢氯噻嗪长期应用噻嗪类可引起高血糖、高脂血症、高尿酸血症、肾功能减退患者的血尿素氮升高等，氢氯噻嗪禁用于痛风患者。

赖诺普利是血管紧张素转换酶抑制药，有影响胎儿发育不良反应，妊娠期妇女及哺乳期妇女慎用。

紫杉醇选择性促进微管蛋白聚合并抑制其解聚，从而影响纺锤体的功能、抑制瘤细胞的有丝分裂，属抑制蛋白质合成与功能的药物。

氟尿嘧啶在细胞内转变成5F-dUMP，抑制脱氧胸苷酸合成酶，从而影响DNA合成。

环磷酰胺经肝P450酶代谢激活，形成环酰胺氮芥，与DNA发生烷化反应，直接影响和破坏DNA结构及功能。

紫杉醇选择性促进微管蛋白聚合并抑制其解聚，从而影响纺锤体的功能、抑制瘤细胞的有丝分裂。

某些肿瘤如乳腺癌、前列腺癌等均与相应的激素失调有关，因此应用某些激素或拮抗药来抑制激素依赖肿瘤的生长。肾上腺皮质激素减少淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数目，用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。

紫杉醇选择性促进微管蛋白聚合并抑制其解聚，从而影响纺锤体的功能、抑制瘤细胞的有丝分裂，属抑制蛋白质合成与功能的药物。

氟尿嘧啶在细胞内转变成5F-dUMP，抑制脱氧胸苷酸合成酶，从而影响DNA合成。

环磷酰胺经肝P450酶代谢激活，形成环酰胺氮芥，与DNA发生烷化反应，直接影响和破坏DNA结构及功能。

紫杉醇选择性促进微管蛋白聚合并抑制其解聚，从而影响纺锤体的功能、抑制瘤细胞的有丝分裂。

某些肿瘤如乳腺癌、前列腺癌等均与相应的激素失调有关，因此应用某些激素或拮抗药来抑制激素依赖肿瘤的生长。肾上腺皮质激素减少淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数目，用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。

紫杉醇选择性促进微管蛋白聚合并抑制其解聚，从而影响纺锤体的功能、抑制瘤细胞的有丝分裂，属抑制蛋白质合成与功能的药物。

氟尿嘧啶在细胞内转变成5F-dUMP，抑制脱氧胸苷酸合成酶，从而影响DNA合成。

环磷酰胺经肝P450酶代谢激活，形成环酰胺氮芥，与DNA发生烷化反应，直接影响和破坏DNA结构及功能。

紫杉醇选择性促进微管蛋白聚合并抑制其解聚，从而影响纺锤体的功能、抑制瘤细胞的有丝分裂。

某些肿瘤如乳腺癌、前列腺癌等均与相应的激素失调有关，因此应用某些激素或拮抗药来抑制激素依赖肿瘤的生长。肾上腺皮质激素减少淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数目，用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。

紫杉醇选择性促进微管蛋白聚合并抑制其解聚，从而影响纺锤体的功能、抑制瘤细胞的有丝分裂，属抑制蛋白质合成与功能的药物。

氟尿嘧啶在细胞内转变成5F-dUMP，抑制脱氧胸苷酸合成酶，从而影响DNA合成。

环磷酰胺经肝P450酶代谢激活，形成环酰胺氮芥，与DNA发生烷化反应，直接影响和破坏DNA结构及功能。

紫杉醇选择性促进微管蛋白聚合并抑制其解聚，从而影响纺锤体的功能、抑制瘤细胞的有丝分裂。

某些肿瘤如乳腺癌、前列腺癌等均与相应的激素失调有关，因此应用某些激素或拮抗药来抑制激素依赖肿瘤的生长。肾上腺皮质激素减少淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数目，用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。

紫杉醇选择性促进微管蛋白聚合并抑制其解聚，从而影响纺锤体的功能、抑制瘤细胞的有丝分裂，属抑制蛋白质合成与功能的药物。

氟尿嘧啶在细胞内转变成5F-dUMP，抑制脱氧胸苷酸合成酶，从而影响DNA合成。

环磷酰胺经肝P450酶代谢激活，形成环酰胺氮芥，与DNA发生烷化反应，直接影响和破坏DNA结构及功能。

紫杉醇选择性促进微管蛋白聚合并抑制其解聚，从而影响纺锤体的功能、抑制瘤细胞的有丝分裂。

某些肿瘤如乳腺癌、前列腺癌等均与相应的激素失调有关，因此应用某些激素或拮抗药来抑制激素依赖肿瘤的生长。肾上腺皮质激素减少淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数目，用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。

失神发作时首选乙琥胺，也可用丙戊酸钠、硝西泮或氯硝西泮。

对乙酰氨基酚（扑热息痛）是非那西丁的体内代谢产物，过量引起中毒性肝坏死。

阿托品属M受体阻断药，其作用包括①抑制腺体分泌；②眼睛：散瞳、眼压升高、调节麻痹；③松弛多种内脏平滑肌，尤其当平滑肌处于过度活动或痉挛状态时，松弛作用更为明显；④心脏：治疗剂量时可兴奋迷走中枢，使心率减慢；大剂量使心率快，治疗心动过缓和房室传导阻滞；⑤抗休克作用：大剂量扩张血管，改善微循环；⑥大剂量中枢兴奋作用。

副作用是指药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应。

曲尼司特为稳定肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜，阻止组胺等过敏介质释放，并有H受体作用，此外尚有增强食欲的作用。

博来霉素骨髓抑制很轻，与其他抗癌药联合应用不加重骨髓抑制。

哌替啶能引起胆道平滑肌痉挛，提高胆内压，不能单独用于治疗胆绞痛，需与解痉药如阿托品合用。

碱式碳酸铋具有收敛、止泻作用。

长期用氯丙嗪治疗精神病，最常见的不良反应是锥体外系反应，包括①帕金森综合征；②静坐不能；③急性肌张力障碍。

托吡卡胺（托品酰胺）为短效M受体阻断药，起效快，扩瞳与调节麻痹作用持续时间最短；是眼科专用的扩瞳药。

噻嗪类利尿药属中效能利尿药，具有①利尿作用，作用于远曲小管近端部位，干扰Na⁺-Cl^-同向转运系统，减少氯化钠和水的重吸收而利尿。此外，还有轻度碳酸酐酶抑制作用，通过抑制H⁺-Na⁺交换而利尿。还可减少尿酸排泄，促进Ca²⁺重吸收及促进Mg²⁺排出；②降压作用；③抗尿崩症作用，长期用药可致电解质紊乱、高血糖、高脂血症、高尿酸血症、肾功能减退患者的血尿素氮升高等。

奎尼丁属Ⅰa类可是适度阻滞钠通道抗心律失常药。

沙丁胺醇（舒喘灵）为选择性β₂受体兴奋药。

卤代喹啉类（双碘喹啉、氯碘喹啉）毒性一般较低。依米丁毒性大，仅用于甲硝唑无效或禁用甲硝唑的患者，必须在严密监护下给药。

头孢曲松对严重感染成人剂量为每12～24小时给2g。

1.克林霉素的药理作用特点包括①能与细菌核糖体50S亚基结合，抑制蛋白质的合成；②对厌氧菌有良好的抑菌作用。易渗入骨组织，但不易透过血-脑脊液屏障，是治疗金黄色葡萄球菌骨髓炎的首选药。

2.早产儿肝功能发育不全，排泄能力差，导致氯霉素在体内蓄积中毒，引起灰婴综合征。

1.克林霉素的药理作用特点包括①能与细菌核糖体50S亚基结合，抑制蛋白质的合成；②对厌氧菌有良好的抑菌作用。易渗入骨组织，但不易透过血-脑脊液屏障，是治疗金黄色葡萄球菌骨髓炎的首选药。

2.早产儿肝功能发育不全，排泄能力差，导致氯霉素在体内蓄积中毒，引起灰婴综合征。

西咪替丁阻断H₂受体而抑制胃酸分泌。对五肽促胃液素、胆碱受体激动药及迷走神经兴奋所致胃酸分泌也有明显的抑制作用。

苯海拉明属H₁受体阻滞药，具有抗晕、镇吐作用，可能与其中枢抗胆碱作用有关。

组胺与靶细胞上特异受体结合，产生生物效应；如作用于H₁及H₂受体，使血管舒张，毛细血管通透性增加，同时引起血压下降甚至休克；增加心率和心肌收缩力，抑制房室传导；兴奋支气管、胃肠平滑肌Hi受体，引起支气管痉挛，胃肠绞痛；兴奋胃壁细胞H₂受体，引起胃酸分泌。

甲硝唑具有①抗阿米巴作用：对肠内外阿米巴大滋养体有直接杀灭作用，是治疗阿米巴病的首选药，也用于急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病的治疗；②抗滴虫作用；③抗厌氧菌作用；④抗贾第鞭毛虫作用：是目前治疗贾第鞭毛虫的最有效药物。

西咪替丁阻断H₂受体而抑制胃酸分泌。对五肽促胃液素、胆碱受体激动药及迷走神经兴奋所致胃酸分泌也有明显的抑制作用。

苯海拉明属H₁受体阻滞药，具有抗晕、镇吐作用，可能与其中枢抗胆碱作用有关。

组胺与靶细胞上特异受体结合，产生生物效应；如作用于H₁及H₂受体，使血管舒张，毛细血管通透性增加，同时引起血压下降甚至休克；增加心率和心肌收缩力，抑制房室传导；兴奋支气管、胃肠平滑肌Hi受体，引起支气管痉挛，胃肠绞痛；兴奋胃壁细胞H₂受体，引起胃酸分泌。

甲硝唑具有①抗阿米巴作用：对肠内外阿米巴大滋养体有直接杀灭作用，是治疗阿米巴病的首选药，也用于急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病的治疗；②抗滴虫作用；③抗厌氧菌作用；④抗贾第鞭毛虫作用：是目前治疗贾第鞭毛虫的最有效药物。

西咪替丁阻断H₂受体而抑制胃酸分泌。对五肽促胃液素、胆碱受体激动药及迷走神经兴奋所致胃酸分泌也有明显的抑制作用。

苯海拉明属H₁受体阻滞药，具有抗晕、镇吐作用，可能与其中枢抗胆碱作用有关。

组胺与靶细胞上特异受体结合，产生生物效应；如作用于H₁及H₂受体，使血管舒张，毛细血管通透性增加，同时引起血压下降甚至休克；增加心率和心肌收缩力，抑制房室传导；兴奋支气管、胃肠平滑肌Hi受体，引起支气管痉挛，胃肠绞痛；兴奋胃壁细胞H₂受体，引起胃酸分泌。

甲硝唑具有①抗阿米巴作用：对肠内外阿米巴大滋养体有直接杀灭作用，是治疗阿米巴病的首选药，也用于急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病的治疗；②抗滴虫作用；③抗厌氧菌作用；④抗贾第鞭毛虫作用：是目前治疗贾第鞭毛虫的最有效药物。

西咪替丁阻断H₂受体而抑制胃酸分泌。对五肽促胃液素、胆碱受体激动药及迷走神经兴奋所致胃酸分泌也有明显的抑制作用。

苯海拉明属H₁受体阻滞药，具有抗晕、镇吐作用，可能与其中枢抗胆碱作用有关。

组胺与靶细胞上特异受体结合，产生生物效应；如作用于H₁及H₂受体，使血管舒张，毛细血管通透性增加，同时引起血压下降甚至休克；增加心率和心肌收缩力，抑制房室传导；兴奋支气管、胃肠平滑肌Hi受体，引起支气管痉挛，胃肠绞痛；兴奋胃壁细胞H₂受体，引起胃酸分泌。

甲硝唑具有①抗阿米巴作用：对肠内外阿米巴大滋养体有直接杀灭作用，是治疗阿米巴病的首选药，也用于急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病的治疗；②抗滴虫作用；③抗厌氧菌作用；④抗贾第鞭毛虫作用：是目前治疗贾第鞭毛虫的最有效药物。

药动学主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。

药效学主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。

毒理学研究是指在研究、考察药物疗效时，观察药物可能引起的副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应等不良反应。

新药的临床研究包括评价新药的安全性、有效性，对上市药品的再评价，对药物不良反应的监察等。

药物相互作用研究是指研究两种或两种以上药物合用或先后序贯使用时引起的药物效应强度和性质的变化。

药动学主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。

药效学主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。

毒理学研究是指在研究、考察药物疗效时，观察药物可能引起的副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应等不良反应。

新药的临床研究包括评价新药的安全性、有效性，对上市药品的再评价，对药物不良反应的监察等。

药物相互作用研究是指研究两种或两种以上药物合用或先后序贯使用时引起的药物效应强度和性质的变化。

药动学主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。

药效学主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。

毒理学研究是指在研究、考察药物疗效时，观察药物可能引起的副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应等不良反应。

新药的临床研究包括评价新药的安全性、有效性，对上市药品的再评价，对药物不良反应的监察等。

药物相互作用研究是指研究两种或两种以上药物合用或先后序贯使用时引起的药物效应强度和性质的变化。