2022年药学（师）《专业知识》押题密卷1

本题重在考核苯妥英钠的临床应用、常见不良反应及药动学特点。苯妥英钠的临床应用可抗癫痫、治疗外周神经痛（三叉、舌咽、坐骨神经痛）、抗心律失常。抗癫痫谱对癫痫强直阵挛性发作首选，对复杂部分性发作和单纯部分性发作有效，对失神发作无效。不良反应较多，长期应用可刺激胶原组织增生，使齿龈增生。药动学特点是口服吸收不规则，起效慢；在体内的消除方式属非线性动力学消除，即消除速度与血药浓度有关；t个体差异大，临床应该注意剂量个体化。故正确答案为E。

本题重在考核丙戊酸钠的药理作用、作用机制、主要不良反应。丙戊酸钠是广谱抗癫痫药，对各种类型的癫痫都有一定疗效，对癫痫强直阵挛性发作疗效不如苯妥英钠、苯巴比妥．对失神发作疗效优于乙琥胺，对复杂部分性发作疗效与卡马西平相似。但是丙戊酸钠对肝脏毒性大，故不作首选治疗。其作用机制与GABA有关，提高脑内GABA含量，增强GABA神经元的突触传递功能，也能抑制Na通道。故不正确的说法是A。

1.甲氧苄啶抗菌谱与磺胺药相似，通过抑制病原体二氢叶酸还原酶干扰四氢叶酸合成而影响DNA合成。与磺胺药合用使叶酸代谢受双重阻断作用，故有协同作用，又称抗菌增效剂。

2.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代吡哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

3.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代毗哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

4.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代吡哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

5.阿昔洛韦主要抑制疱疹病毒(HSV)，抗疱疹病毒作用强，其作用机制是通过抑制病毒DNA的合成，是治疗HSV脑炎的首选药物。

1.甲氧苄啶抗菌谱与磺胺药相似，通过抑制病原体二氢叶酸还原酶干扰四氢叶酸合成而影响DNA合成。与磺胺药合用使叶酸代谢受双重阻断作用，故有协同作用，又称抗菌增效剂。

2.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代吡哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

3.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代毗哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

4.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代吡哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

5.阿昔洛韦主要抑制疱疹病毒(HSV)，抗疱疹病毒作用强，其作用机制是通过抑制病毒DNA的合成，是治疗HSV脑炎的首选药物。

1.甲氧苄啶抗菌谱与磺胺药相似，通过抑制病原体二氢叶酸还原酶干扰四氢叶酸合成而影响DNA合成。与磺胺药合用使叶酸代谢受双重阻断作用，故有协同作用，又称抗菌增效剂。

2.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代吡哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

3.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代毗哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

4.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代吡哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

5.阿昔洛韦主要抑制疱疹病毒(HSV)，抗疱疹病毒作用强，其作用机制是通过抑制病毒DNA的合成，是治疗HSV脑炎的首选药物。

1.甲氧苄啶抗菌谱与磺胺药相似，通过抑制病原体二氢叶酸还原酶干扰四氢叶酸合成而影响DNA合成。与磺胺药合用使叶酸代谢受双重阻断作用，故有协同作用，又称抗菌增效剂。

2.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代吡哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

3.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代毗哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

4.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代吡哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

5.阿昔洛韦主要抑制疱疹病毒(HSV)，抗疱疹病毒作用强，其作用机制是通过抑制病毒DNA的合成，是治疗HSV脑炎的首选药物。

1.甲氧苄啶抗菌谱与磺胺药相似，通过抑制病原体二氢叶酸还原酶干扰四氢叶酸合成而影响DNA合成。与磺胺药合用使叶酸代谢受双重阻断作用，故有协同作用，又称抗菌增效剂。

2.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代吡哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

3.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代毗哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

4.喹诺酮类分类是第一代萘啶酸；第二代吡哌酸；第三代氟喹诺酮类（如环丙沙星、氧氟沙星等）。

5.阿昔洛韦主要抑制疱疹病毒(HSV)，抗疱疹病毒作用强，其作用机制是通过抑制病毒DNA的合成，是治疗HSV脑炎的首选药物。

天然青霉素主要对敏感的G球菌和杆菌、G球菌、螺旋体（梅毒和钩端螺旋体）有强大的杀菌作用，是治疗敏感的G球菌和杆菌、G．球菌、螺旋体首选药。

异丙肾上腺素通过激动支气管平滑肌的β受体，松弛支气管平滑肌。剂量过大，因兴奋心脏β受体，可发生心律失常。

毛果芸香碱为选择性M胆碱受体激动药，对眼和腺体的选择性作用最明显。

有机磷酸酯类与胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱能力，乙酰胆碱在体内增多，产生M样和N样（肌颤）及中枢症状。

首关效应（首关消除）：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。除口服外，有些药物还可经舌下给药或直肠给药，分别通过口腔、直肠和结肠的黏膜吸收，可避免首先通过肝代谢。

喷他佐辛的特点为阿片受体部分激动药，镇痛、呼吸抑制、镇静作用弱。主要用于慢性剧痛。不易产生依赖性。与其他镇痛药不同，大剂量可使血压升高。

地高辛的主要适应证是慢性心功能不全，①对原发性高血压、轻度心瓣膜病、轻度先天性心脏病所致者为最佳适应证。②对甲状腺功能亢进、贫血等为相对适应证。③对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌证。④某些心律失常：心房纤颤、心房扑动和阵发性室上性心动过速。

奥美拉唑能抑制胃壁细胞内质子泵即H-K-ATP酶，抑制H的分泌，从而抑制各种刺激引起的胃酸分泌，该抑制作用是不可逆的，抑酸作用强而持久。

哌替啶与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂，可使患者处于"人工冬眠"状态，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段。

头孢曲松对严重感染成人剂量为每12～24小时给2g。

1.克林霉素的药理作用特点包括①能与细菌核糖体50S亚基结合，抑制蛋白质的合成；②对厌氧菌有良好的抑菌作用。易渗入骨组织，但不易透过血-脑脊液屏障，是治疗金黄色葡萄球菌骨髓炎的首选药。

2.早产儿肝功能发育不全，排泄能力差，导致氯霉素在体内蓄积中毒，引起灰婴综合征。

1.克林霉素的药理作用特点包括①能与细菌核糖体50S亚基结合，抑制蛋白质的合成；②对厌氧菌有良好的抑菌作用。易渗入骨组织，但不易透过血-脑脊液屏障，是治疗金黄色葡萄球菌骨髓炎的首选药。

2.早产儿肝功能发育不全，排泄能力差，导致氯霉素在体内蓄积中毒，引起灰婴综合征。

氯丙嗪的主要不良反应是锥体外系反应：①帕金森综合征；②静坐不能；③急性肌张力障碍。

阿托品对各器官阻断作用的敏感性不同，最敏感的组织有涎腺、汗腺、支气管，脏器平滑肌和心脏中等敏感，对胃酸分泌的影响较小。

四氢叶酸作为一碳基团转移酶的辅酶，参与合成核苷酸。叶酸缺乏，dTMP的合成受阻，DNA合成障碍，血细胞发育停滞，造成巨幼红细胞性贫血，叶酸作为补充治疗用于各种巨幼红细胞性贫血。

1.尿激酶激活纤溶酶，促进纤维蛋白溶解，也称血栓溶解药，但对形成已久、已机化的血栓无效；用于治疗急性肺栓塞、急性动脉栓塞、心肌梗死、脑梗死。

2.阿司匹林小剂量抑制环加氧酶（COX，PG合成酶），减少血栓素A2(TXA2)合成，抑制血小板聚集，防止血栓形成。大剂量阿司匹林可抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。故常采用小剂量阿司匹林(40～50mg/d)预防血栓形成，用于治疗缺血性心脏病和心肌梗死，降低其病死率和再梗死率。

3.维生素B参与核酸和蛋白质的合成，促进四氢叶酸的循环利用，用于恶性贫血和巨幼红细胞贫血。

4.肝素过量易致自发性出血，严重出血的特效解救药是鱼精蛋白。

5.香豆素类具有竞争性拮抗维生素K的作用，过量时易发生自发性出血，立即停药并以大量维生素K对抗。

1.尿激酶激活纤溶酶，促进纤维蛋白溶解，也称血栓溶解药，但对形成已久、已机化的血栓无效；用于治疗急性肺栓塞、急性动脉栓塞、心肌梗死、脑梗死。

2.阿司匹林小剂量抑制环加氧酶（COX，PG合成酶），减少血栓素A2(TXA2)合成，抑制血小板聚集，防止血栓形成。大剂量阿司匹林可抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。故常采用小剂量阿司匹林(40～50mg/d)预防血栓形成，用于治疗缺血性心脏病和心肌梗死，降低其病死率和再梗死率。

3.维生素B参与核酸和蛋白质的合成，促进四氢叶酸的循环利用，用于恶性贫血和巨幼红细胞贫血。

4.肝素过量易致自发性出血，严重出血的特效解救药是鱼精蛋白。

5.香豆素类具有竞争性拮抗维生素K的作用，过量时易发生自发性出血，立即停药并以大量维生素K对抗。

1.尿激酶激活纤溶酶，促进纤维蛋白溶解，也称血栓溶解药，但对形成已久、已机化的血栓无效；用于治疗急性肺栓塞、急性动脉栓塞、心肌梗死、脑梗死。

2.阿司匹林小剂量抑制环加氧酶（COX，PG合成酶），减少血栓素A2(TXA2)合成，抑制血小板聚集，防止血栓形成。大剂量阿司匹林可抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。故常采用小剂量阿司匹林(40～50mg/d)预防血栓形成，用于治疗缺血性心脏病和心肌梗死，降低其病死率和再梗死率。

3.维生素B参与核酸和蛋白质的合成，促进四氢叶酸的循环利用，用于恶性贫血和巨幼红细胞贫血。

4.肝素过量易致自发性出血，严重出血的特效解救药是鱼精蛋白。

5.香豆素类具有竞争性拮抗维生素K的作用，过量时易发生自发性出血，立即停药并以大量维生素K对抗。

1.尿激酶激活纤溶酶，促进纤维蛋白溶解，也称血栓溶解药，但对形成已久、已机化的血栓无效；用于治疗急性肺栓塞、急性动脉栓塞、心肌梗死、脑梗死。

2.阿司匹林小剂量抑制环加氧酶（COX，PG合成酶），减少血栓素A2(TXA2)合成，抑制血小板聚集，防止血栓形成。大剂量阿司匹林可抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。故常采用小剂量阿司匹林(40～50mg/d)预防血栓形成，用于治疗缺血性心脏病和心肌梗死，降低其病死率和再梗死率。

3.维生素B参与核酸和蛋白质的合成，促进四氢叶酸的循环利用，用于恶性贫血和巨幼红细胞贫血。

4.肝素过量易致自发性出血，严重出血的特效解救药是鱼精蛋白。

5.香豆素类具有竞争性拮抗维生素K的作用，过量时易发生自发性出血，立即停药并以大量维生素K对抗。

1.尿激酶激活纤溶酶，促进纤维蛋白溶解，也称血栓溶解药，但对形成已久、已机化的血栓无效；用于治疗急性肺栓塞、急性动脉栓塞、心肌梗死、脑梗死。

2.阿司匹林小剂量抑制环加氧酶（COX，PG合成酶），减少血栓素A2(TXA2)合成，抑制血小板聚集，防止血栓形成。大剂量阿司匹林可抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。故常采用小剂量阿司匹林(40～50mg/d)预防血栓形成，用于治疗缺血性心脏病和心肌梗死，降低其病死率和再梗死率。

3.维生素B参与核酸和蛋白质的合成，促进四氢叶酸的循环利用，用于恶性贫血和巨幼红细胞贫血。

4.肝素过量易致自发性出血，严重出血的特效解救药是鱼精蛋白。

5.香豆素类具有竞争性拮抗维生素K的作用，过量时易发生自发性出血，立即停药并以大量维生素K对抗。

甲苯达唑、左旋咪唑、噻嘧啶、哌嗪对蛔虫、蛲虫、钩虫有明显驱虫作用。思波吡维铵仅对蛲虫有强大的驱杀作用。

氨基糖苷类抗生素的主要不良反应包括①耳毒性：包括对前庭神经功能的损害，对耳蜗神经的损害；②肾毒性。

抗恶性肿瘤药的毒性反应主要表现为出现恶心、呕吐、口腔溃疡、骨髓抑制、脱发等；同时可累及心、肾、肝、肺等重要器官，并致不育、致畸。

氟康唑为三唑类药物中，不良反应最少，耐受性较好。

山莨菪碱作用与阿托品相似，但有较强的作用是改善微循环，主要用于感染性休克和胃肠绞痛。

苯二氮类（地西泮）药理作用包括①抗焦虑作用：显著改善焦虑症状剂量是小于镇静剂量，与选择性抑制边缘系统有关；②催眠镇静作用：小剂量镇静，较大剂量催眠，明显缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数：③抗惊厥、抗癫癎作用；④中枢性肌松作用：有较强的肌松作用和降低肌张力作用。

雄激素的药理作用包括①促进男性性器官和第二性征的发育和成熟；②促进蛋白质合成（同化作用），减少蛋白质分解，伴有水、盐潴留；③钙、磷潴留，促进骨质形成；④刺激骨髓造血功能；⑤大剂量有对抗雌激素的作用，且有抑制垂体分泌促性腺激素的作用；⑥促进免疫球蛋白合成，增强机体免疫功能和抗感染能力；⑦有糖皮质激素样抗炎作用。

巴比妥类中毒解救碱化血液、尿液，促进药物自脑、血液和尿液的排泄。

氯化铵局部刺激胃黏膜，反射性增加呼吸道腺体分泌，使痰液变稀，易于咳出。

地塞米松抗炎作用强，而对水盐代谢几乎无影响。

氯丙嗪合用中枢抑制药异丙嗪和哌替啶等组成冬眠合剂。

咖啡因属甲基黄嘌呤类，化学结构的母核是黄嘌呤。

阿托品属M受体阻断药，能抑制腺体分泌，对涎腺和汗腺最敏感，术前用阿托品主要是为了减少呼吸道腺体的分泌，防止分泌物阻塞呼吸道而引起吸入性肺炎。

新斯的明能可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M及N样作用，其中兴奋骨骼肌作用强（抑制胆碱酯酶、促进运动神经末梢释放乙酰胆碱以及直接兴奋N受体有关），主要用于重症肌无力症。

金刚烷胺与左旋多巴合用可增强疗效，降低左旋多巴的不良反应。主要促使纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺，抑制多巴胺的再摄取，直接激动多巴胺受体和较弱的抗胆碱作用。

可的松和泼尼松需在肝内转化为氢化可的松和泼尼松龙才有生物活性，氟氢可的松、氟氢松均为外用药，严重肝功能不良患者，需用糖皮质激素做全身治疗时应选用氢化可的松。

特非那定高浓度可阻滞心肌细胞钾通道，表现为Q-T间期延长，诱发尖端扭转型室性心律失常，该药在肝转化成活性代谢产物，伊曲康唑引起肝脏毒性，伊曲康唑影响特非那定正常代谢所致，两药合用，诱发严重的心律失常。

氯唑西林耐酶又耐酸，对产生青霉素酶的金黄色葡萄球菌有效，但对其他细菌的作用弱，主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染。

氯霉素不良反应包括①最严重的毒性反应是抑制骨髓造血功能；②灰婴综合征；③二重感染（鹅口疮、治疗性休克）等。

东莨菪碱作用特点①外周作用与阿托品相似；②比阿托品强的作用是中枢抑制及抑制腺体分泌；③主要用于麻醉前给药、震颤麻痹、防晕止吐和感染性休克。

磺胺嘧啶血浆蛋白结合率较低，易透过血-脑屏障，可用于治疗流行性脑膜炎。

氟喹诺酮类引起关节痛及肿胀，不应用于青春期的儿童或妊娠期的妇女。

对氨基水杨酸抗结核作用弱，但细菌不易耐药，可延缓细菌对其他药物的耐药性。

毛果芸香碱能激动瞳孔括约肌M受体，瞳孔缩小，眼压降低。

有机磷酸酯类中毒机制是有机磷酸酯类与胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱能力，乙酰胆碱在体内增多，产生M和N受体过度兴奋及中枢症状。大剂量阿托品可以解除M样症状和部分中枢神经系统症状。

1.新斯的明可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M及N样作用，其中兴奋骨骼肌作用强（抑制胆碱酯酶、促进运动神经末梢释放乙酰胆碱以及直接兴奋N受体有关），主要用于重症肌无力症以控制疾病症状。

2.左旋多巴在脑内转变生成DA，补充递质的不足，发挥抗震颤麻痹作用，用于治疗帕金森病。

3.乙琥胺抗癫癎作用特点①与抑制神经元T型Ca通道有关；②仅为失神发作首选药。

4.前列环素是强大的血小板聚集内源性抑制药。

5.尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO的敏感性；也可通过刺激颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；使呼吸加深加快。

1.新斯的明可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M及N样作用，其中兴奋骨骼肌作用强（抑制胆碱酯酶、促进运动神经末梢释放乙酰胆碱以及直接兴奋N受体有关），主要用于重症肌无力症以控制疾病症状。

2.左旋多巴在脑内转变生成DA，补充递质的不足，发挥抗震颤麻痹作用，用于治疗帕金森病。

3.乙琥胺抗癫癎作用特点①与抑制神经元T型Ca通道有关；②仅为失神发作首选药。

4.前列环素是强大的血小板聚集内源性抑制药。

5.尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO的敏感性；也可通过刺激颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；使呼吸加深加快。

1.新斯的明可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M及N样作用，其中兴奋骨骼肌作用强（抑制胆碱酯酶、促进运动神经末梢释放乙酰胆碱以及直接兴奋N受体有关），主要用于重症肌无力症以控制疾病症状。

2.左旋多巴在脑内转变生成DA，补充递质的不足，发挥抗震颤麻痹作用，用于治疗帕金森病。

3.乙琥胺抗癫癎作用特点①与抑制神经元T型Ca通道有关；②仅为失神发作首选药。

4.前列环素是强大的血小板聚集内源性抑制药。

5.尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO的敏感性；也可通过刺激颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；使呼吸加深加快。

1.新斯的明可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M及N样作用，其中兴奋骨骼肌作用强（抑制胆碱酯酶、促进运动神经末梢释放乙酰胆碱以及直接兴奋N受体有关），主要用于重症肌无力症以控制疾病症状。

2.左旋多巴在脑内转变生成DA，补充递质的不足，发挥抗震颤麻痹作用，用于治疗帕金森病。

3.乙琥胺抗癫癎作用特点①与抑制神经元T型Ca通道有关；②仅为失神发作首选药。

4.前列环素是强大的血小板聚集内源性抑制药。

5.尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO的敏感性；也可通过刺激颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；使呼吸加深加快。

1.新斯的明可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M及N样作用，其中兴奋骨骼肌作用强（抑制胆碱酯酶、促进运动神经末梢释放乙酰胆碱以及直接兴奋N受体有关），主要用于重症肌无力症以控制疾病症状。

2.左旋多巴在脑内转变生成DA，补充递质的不足，发挥抗震颤麻痹作用，用于治疗帕金森病。

3.乙琥胺抗癫癎作用特点①与抑制神经元T型Ca通道有关；②仅为失神发作首选药。

4.前列环素是强大的血小板聚集内源性抑制药。

5.尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO的敏感性；也可通过刺激颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；使呼吸加深加快。

磺胺药与PABA结构相似，与PABA竞争二氢蝶酸合成酶，抑制二氢叶酸合成，从而使细菌不能合成四氢叶酸及DNA，抑制细菌繁殖。

拟多巴胺药与左旋多巴合用，使外周多巴胺增多，作用于心脏的β受体，引起高血压危象和心律失常。

硫脲类药物主要抑制甲状腺内的过氧化物酶，从而抑制甲状腺激素的生物合成。

克拉维酸为β-内酰胺酶抑制药，抗菌谱广，但抗菌活性低。与β-内酰胺类抗生素合用时，抗菌作用明显增强。临床使用复方阿莫西林与复方替卡西林，为克拉维酸分别和阿莫西林与替卡西林配伍的制剂。

东莨菪碱有防晕止吐作用，可能与其抑制前庭神经内耳功能或大脑皮质及胃肠道蠕动有关，可防治晕动病。

阿司匹林抗风湿治疗时，用药剂量大、疗程长，易引起胃溃疡、胃出血、诱发或加重溃疡。

苯妥英钠具有①抗癫癎作用：对癫癎强直阵挛性发作（大发作）为首选药，对复杂部分性发作和单纯部分性发作有一定疗效，对失神发作（小发作）无效；②治疗外周神经痛；③抗心律失常。因此能很有效地治疗癫癎发作而又无催眠作用。

本题重在考核卡马西平的作用特点。卡马西平的临床应用包括抗癫痫、治疗三叉神经舌咽神经痛、抗躁狂。在抗癫痫方面，对各种类型的癫痫有不同程度的疗效，对复杂部分性发作为首选，癫痫强直阵挛性发作有效，对失神发作效果差，一般不作首选。其作用机制可能与降低细胞膜Na、Ca通道的通透性、增强GABA神经元的突触传递功能有关。故不正确的说法是A。

治疗指数(TI)用LD50/ED50表示。可用TI来估计药物的安全性，通常此数值越大表示药物越安全。

碘解磷定能解救有机磷酸酯中毒的机制是①与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后，可恢复胆碱酯酶活性；②直接与体内游离的有机磷酸酯结合，生成无毒的磷酰化解磷定排出体外；③对体内已积聚的Ach所产生M样的表现无对抗作用；④可迅速解除骨骼肌震颤症状；⑤对已经老化的酶，解毒效果较差。

四环素类抗菌谱广，对G菌、G菌、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体、阿米巴原虫都有效。

异烟肼能引起神经毒性反应，因为异烟肼大剂量服用或慢代谢型者可加速维生素B的排泄，使维生素B缺乏，导致周围神经炎及其他神经精神症状，同服维生素B可治疗及预防此反应。

由氯化钠、氯化钾、氯化钙依一定比例制成的等张溶液，一般称为林格液。