医院招聘考试医学基础知识押题汇总4

无排卵月经因无孕激素分泌，故基础体温呈单相，多见于青春期及更年期妇女。

尼莫地平等扩张外周血管作用较强，用于控制严重的高血压，长期用药后，全身外周阻力可明显下降。此外，尼莫地平舒张脑血管作用较强，能增加脑血流量

药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值成为治疗指数。此数值越大越安全。比半数致死量更能表示药物的安全性

丙酮酸，原称焦性葡萄酸，是参与整个生物体基本代谢的中间产物之一

EBV(EB病毒)可导致传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤，并与鼻咽癌有关

三叉神经痛为骤然发生的剧烈疼痛，不应有面部痛觉减退的表现。

考点：

☆☆☆☆☆考点2：心理应激的定义与其对健康的影响；

1．心理应激与应对的定义

拉瑞鲁斯（1968）认为，心理应激是指人对外界有害物、威胁、挑战经认识评价后，知其将危害个人的生存和地位时，所产生的生理、心理和行为反应。强调了心理应激是适应和应对“过程”；应激源是生物、心理、社会和文化的；表现为生理、心理和行为反应；认知评价起关键作用，同其他因素一起影响应激过程；应激的结果可以是适应，也可以是不适应。

应对是指人面对威胁性的应激源时，需要通过各种适当的心理行为策略，经过努力、行动、克服困难，解决问题来消除或缓解自己的紧张状态。

2．心理应激对健康的影响与机理

（1）心理应激对健康的影响：

对健康的积极作用：适当的心理应激可以提高个体生活中的应对和适应能力，可提高注意力和工作效率，从而促使心身成长、发展和身心健康。

对健康的消极影响：发生急或慢性心理应激反应、加重已有疾病，与心身疾病和心理障碍的发病有关。近期研究发现，持久、过强的紧张、焦虑、愤怒情绪，可使交感-肾上腺、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统、垂体-甲状腺系统活化而产生高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病等；而持久、过强的失助、失望、压抑、孤独、抑郁则使副交感神经、垂体-肾上腺皮质系统障碍而易产生哮喘、溃疡病、皮肤病、肿瘤等。

（2）心理应激对健康影响的机制：

应激的中介机制指机体将传入信息转变为输出信息的内在加工过程，是应激的中间环节。心理应激对健康影响的机理包括生理和心理中介机制。

①生理中介机制：

由三条途径构成，1)心理-神经中介机制：由交感神经-肾上腺皮质轴进行调节；2)心理-神经-内分泌中介机制：由下丘脑-腺垂体-靶腺体调节，主要是肾上腺皮质轴，塞里在全身适应综合征理论中，将应激反应分为警戒期、抵抗期和耗竭期三个阶段，发现下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴和交感神经-肾上腺皮质轴的调节作用。3)心理-神经-免疫机制。

②心理中介机制：

心理应激关注的主要课题。认知评价、社会支持、应对方式、事件发生的可预测性和控制性、人格等因素构成心理中介机制，影响应激的发生，调节其变化。

3．生活事件与心身疾病

霍尔姆斯和雷赫（1966）把在现代社会中个体遇到的重大正性生活变化（结婚、升学等）和遭受到的负性生活危机（离婚、死亡等）称之为生活事件，不同的生活事件所产生的心理应激量或心理刺激强度是不同的。他将43种生活事件经统计计算后列出分值，称为生活事件单位（LEU）。最强的为配偶死亡，LEU为100；最弱的为轻微违法，为11；居中的为结婚，LEU为50。霍尔姆斯发现，一年内LEU累计分超过300，则75%的人，在今后两年内有重大疾病发生；一年累计在150～300者，则来年有50%人发病；一年累计在150以下者，只有33%人患病。

考点：

☆☆☆考点3：肺结核的临床意义；

1．症状

（1）全身症状：典型病例表现为午后低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦等。女性可有月经失调或闭经。

（2）呼吸系统症状：干咳或少量粘液及不同程度的咯血。当胸膜受累时，可有胸痛；病变范围大或并发气胸或大量胸腔积液时，有呼吸困难。

2．体征

多无异常体征，若病灶范围大，在锁骨上下和肩胛间区叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低，或支气管肺泡音，或湿啰音（因结核病变好发于上叶尖后段与下叶背段）。如有并发症，则有并发症的相应体征。

考点：

☆☆☆☆考点13：河豚中毒；

1．毒性

河豚的卵、卵巢、肝、肠、血液和皮肤均含有不同量的河豚毒素，为剧毒神经毒素。毒素对热稳定，一般烹调方法不能破坏。

2．临床表现

河豚毒素可引起中枢与末梢神经麻痹。阻碍神经肌肉传导，使之呈麻痹状态。此外，还可引起外周血管扩张，使血压下降。潜伏期0.5～1小时，以发病急速和剧烈为特点。早期出现感觉障碍，如手指、唇、舌刺痛，并出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻。继而出现口唇、肢端的麻痹、上下肢肌肉麻痹、全身麻痹和瘫痪。然后语言不清，呼吸困难，体温、血压下降，最后死于呼吸肌麻痹。

3．防治措施

目前尚无特效解毒剂，只能尽快排出毒物并对症治疗。加强宣传教育，防止误食。

本题考查药品管理法——法律责任。《药品管理法》第九十一条：医疗机构的负责人、药品采购人员、医师等有关人员收受药品生产企业、药品经营企业或者其代理人给予的财物或者其他利益的，由卫生行政部门或者本单位给予处分，没收违法所得；对违法行为情节严重的执业医师，由卫生行政部门吊销其执业证书；构成犯罪的，依法追究刑事责任。

考点：

☆☆☆考点11：脑出血的治疗；

1．内科治疗

（1）一般处理：保持安静，卧床休息，减少探视，严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，保持肢体功能位。注意水-电解质平衡和营养。

（2）控制脑水肿，降低颅内压

①甘露醇：常用20%甘露醇125～250ml，每6～8小时一次，疗程7～10天。

②利尿剂：速尿较常用，与甘露醇合用可增强脱水效果，每次40mg，每日2～4次，静脉注射。

③甘油：10%复方甘油溶液500ml，每日1次，静脉滴注。

④白蛋白：50～100ml，每日1次，静脉滴注，可提高胶体渗透压，作用较持久。

（3）控制高血压：脑出血后血压升高是颅内压升高引起的自动调节反应，故一般不用降压药。当收缩压超过180mmHg或舒张压110mmHg宜口服卡托普利、美托洛尔等降压药。

（4）防治并发症

①感染：肺部感染、尿路感染。

②应激性溃疡：可选用西咪替丁、雷尼替丁、奥美拉唑等。

③抗利尿激素分泌异常综合征，又称稀释性低钠血症，宜缓慢纠正。

④癇性发作。

⑤中枢性高热：宜行物理降温。

⑥下肢深静脉血栓形成。

2．外科治疗

（1）手术适应证

①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征，如心率缓慢、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降。

②小脑半球出血大于15ml、小脑蚓部血肿大于6ml，血肿破人第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者。

③脑室出血致梗阻性脑积水。

④年轻患者脑叶或壳核出血大于40～50ml，或有明确的血管病灶（如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤）。

（2）常用的手术方法：①开颅血肿清除术。②钻孔扩大骨窗血肿清除术。③锥孔穿刺血肿吸除术。④立体定向血肿引流术。⑤脑室引流术：用于脑室出血。

考点：

☆☆☆☆☆考点2：食管癌的诊断、鉴别诊断及治疗；

1．诊断

诊断食管癌的难点是早期诊断，目前常用方法有：

（1）食管吞钡造影：早期食管癌可见：①食管粘膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象；②小充盈缺损；③局限性管壁僵硬，蠕动中断；④小龛影。吞稀钡和空气作X线食管双重对比造影有助发现早期微小病变。以上征象尚不能诊断食管癌，还需作进一步检查。中、晚期则有明显的不规则狭窄和充盈缺损，管壁僵硬，钡剂通过受阻及受阻近端食管轻度扩张和钡剂潴留。

（2）带网气囊脱落细胞学检查：对早期食管癌诊断率可达90%～95%。是一种简便易行的普查筛选诊断方法。

（3）纤维食管镜检查：是目前普遍采用的诊断方法。对有症状和X线吞钡造影可疑者均应作此项检查。纤维食管镜也存在漏诊。结合染色检查法有助提高诊断率。方法是用2%甲苯胺蓝或3%Lugol碘溶液喷涂于食管粘膜上，前者可将肿瘤组织染成蓝色，而正常粘膜不染色；后者将正常食管粘膜染成棕黑色，而肿瘤组织不着色。

另外，还可作计算机断层扫描(CT)、超声波检查了解肿瘤向周围浸润和淋巴结转移的情况，以便对肿瘤进行临床分期和制定治疗方案，估计预后等。

2．鉴别诊断

早期无咽下困难时，应与下列疾病鉴别：

（1）食管炎：常见于肥胖、酗酒、吸烟者。是长期胃液或胃及十二指肠液反流腐蚀的结果。好发于食管下段。肉眼有充血、糜烂、溃疡、狭窄等轻重不同的表现。可有烧心、反酸、剑突或胸骨后烧灼、针刺样疼痛等症状。鉴别主要靠纤维食管镜检查。本病癌变率高，应定期检查。

（2）食管憩室：有咽食管憩室、膈上食管憩室和食管中段憩室。前两者是食管动力异常、食管粘膜膨出所致，憩室壁不含肌层，为假性憩室。中段憩室多由于纵隔淋巴结病变粘连牵拉食管所致，含肌层，为真性憩室。前两者颈小、袋深，可存留食物，发生腐败和炎症；后者颈宽大，袋浅，不易存留食物。憩室感染时，可有胸骨后疼痛等症状。钡餐食管造影可诊断。

（3）食管静脉曲张：是肝硬化门静脉高压后的改变。肝病史、肝脾大、腹水、食管吞钡造影见食管下段串珠样改变可诊断。

有咽下困难时，应与以下疾病鉴别：

（1）食管良性肿瘤：少见，有①腔内型如息肉，好发于颈段食管，多见于老年男性，有蒂，实质性，有时可脱出到口腔内甚至口腔外。X线吞钡食管造影易误诊为癌症，纤维食管镜也不易诊断。有本病的知识是诊断关键。②粘膜下型如脂肪瘤和血管瘤，前者在CT检查时可见食管壁内极低密度影。X线吞钡食管造影表现为外压性充盈缺损，粘膜光滑。③壁内型如食管平滑肌瘤，占食管良性肿瘤的3/4。好发年龄在20～50岁之间，大多数生长在食管中、下段，一般无咽下困难。吞钡食管造影可出现半圆形充盈缺损，粘膜完整。纤维食管镜表现食管外压，粘膜正常。

（2）贲门失弛症：是食管运动功能障碍性疾病，吞咽时食管体部无蠕动，贲门括约肌松弛不良。多见于20一40岁，女性稍多。吞咽困难、反流、体重减轻是本病的三大症状。X线吞钡食管造影见食管贲门呈典型的“鸟嘴样”改变，即食管下段贲门狭窄，食管明显扩张，食管壁无蠕动，钡剂潴留等改变。

（3）食管腐蚀性狭窄：有误服或自杀性服用强酸或强碱史，X线吞钡食管造影表现长段线样狭窄，与食管癌不难鉴别。

3．治疗

分手术治疗、放射治疗、化学治疗和综合治疗。

（1）手术治疗：分根治性手术和姑息性手术。根治性切除一般要求切除的长度应在距肿瘤上、下各5～8cm以上；切除的广度应包括所有区域淋巴结。切除后常用胃与食管吻合，有时用结肠或空肠代替切除食管段与食管和胃吻合。手术径路有开胸、不开胸及胸腔镜辅助。吻合部位一般要求食管下段癌切除后，食管胃在主动脉弓上吻合，中、上段癌在颈部吻合，目的是为了防止切除端癌残留。

姑息性切除有转流术和造瘘术等，已不多采用。

（2）放射治疗：①辅助性放疗。有术前或术后的半量放疗。②单纯放疗。各种原因未行手术，又无放疗禁忌者。总照射剂量为60～70Gy。

（3）化疗：目前多选用以顺铂为主的联合化疗方案，总有效率达50%以上。

中央型肺癌早期癌组织在支气管壁内浸润，表现为支气管壁弥漫性增厚，但并无淋巴结转移。

考点：

☆☆☆☆☆考点11：肺癌；

肺癌是常见的恶性肿瘤之一，绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮。

1．病理变化：

（1）肉眼类型

①中央型：肿瘤位于肺门区，发生于主支气管或段支气管。癌组织沿管壁浸润性生长，然后向周围肺组织直接浸润扩展。在晚期，肺门部融合形成环绕癌变支气管及肺门淋巴结转移灶的巨大肿块。

②周围型：肿瘤发生于段支气管开口以下的支气管，在肺叶周边部形成球形或结节状无包膜的肿块。与周围肺组织界限不清，直径多在2～8cm。

③弥漫型：少见。肿瘤发生于细支气管及肺泡，癌组织弥漫浸润生长，波及部分或整个肺叶。此时需与肺转移癌或肺炎加以鉴别。

（2）组织学类型

①鳞状细胞癌：肺癌中最常见的类型。多属中央型。患者以老年男性占绝大多数，多有吸烟史。组织学可分为高分化、中分化、低分化三型。

②腺癌：发生率仅次于鳞癌，多为周围型，女性患者多见。肿块常累及胸膜。组织学与其他部位腺癌相似，亦可分为高、中、低分化。预后差。特殊类型的瘢痕癌及细支气管肺泡癌亦属腺癌范畴。细支气管肺泡癌起源于细支气管的Clara细胞或肺泡上皮，多为弥漫型或多结节型。

③腺鳞癌：较少见，含有腺癌和鳞癌两种成分。

④小细胞癌：过去称为小细胞未分化癌。是一种高度恶性肿瘤，多为中央型，男性多见，生长快、转移早。镜下癌细胞小、呈圆形淋巴细胞样，或短梭形似燕麦样，胞质少似裸核，称燕麦细胞癌，可有假菊形团结构。电镜下可见神经内分泌颗粒（可引起异位内分泌综合征）。

⑤大细胞癌：较少见，此型肺癌恶性度高，生长快，预后差。癌细胞体积大，核仁明显，核大，核分裂象多，有明显异型性，常见大量多核瘤巨细胞。

⑥肉瘤样癌：是新列出的一种肺癌类型，少见，高度恶性，癌组织分化差似肉瘤样。

2．肺癌的扩散与转移

（1）直接蔓延：中央型肺癌直接侵及纵隔、心包，或沿支气管向对侧肺蔓延；周围型肺癌可侵犯胸膜。

（2）转移：肺癌发生转移较早且较多见。淋巴道转移首先至肺内支气管淋巴结，然后到肺门、纵隔、锁骨上及颈部淋巴结等处。血道转移最常见于脑、骨、肾上腺、肝。

考点：

☆☆☆☆考点1：苯妥英钠的作用机制及临床应用；

1．作用机制

苯妥英钠治疗浓度时对神经元和心肌细胞膜具有稳定作用，此作用与药物阻滞Na+通道，减少Na+内流有关。对高频异常放电的神经元的Na+通道阻滞作用更为明显影响。而对正常的低频放电的神经元Na+通道无明显影响。此外，本品还可抑制神经元的快灭活型（T型）Ca2+通道，抑制Ca2+内流。较大浓度时，该药物尚能抑制K+外流，延长心脏动作电位时程和不应期。高浓度药物能抑制神经末梢对GABA的摄取，诱导GABA受体增生，从而间接增强GABA作用。

2．临床应用

（1）抗癫痫

为治疗癫痫大发作和部分性发作首选药，对小发作无效。

（2）治疗中枢疼痛综合征

中枢疼痛综合征包括三叉神经痛和舌咽神经痛等，本品可使疼痛减轻，发作次数减少。

（3）抗心律失常

考点：

☆☆☆☆☆考点2：口服降血糖药-磺酰脲类；

第一代磺酰脲类包括甲苯磺丁脲（D860）、氯横丙脲；第二代包括格列本脲（优降糖）、格列吡嗪、格列美脲；第三代磺酰脲类的代表药是格列齐特。

1．药理作用与机制

（1）降血糖作用

对正常人及胰岛功能尚存的病人有效，对1型糖尿病及切除胰腺的动物无作用。降糖机制是：①刺激胰岛β细胞释放胰岛素；②降低血清糖原水平；③增加胰岛素与靶组织的结合能力。

（2）格列本脲、氯磺丙脲有抗利尿作用，是促进ADH分泌和增强其作用的结果。

（3）第三代磺酰脲类能减弱血小板粘附力，刺激纤溶酶原合成而影响凝血功能。

2．临床应用

（1）治疗糖尿病

用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者。对胰岛素产生耐受的患者用药后可刺激内源性胰岛素的分泌而减少胰岛素的用量。

（2）治疗尿崩症

氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌，可治疗尿崩症。

考点：

☆☆☆☆☆考点5：细胞质内与医学有关的重要结构及意义；

与医学有关的细胞质内亚结构主要有核质、核蛋白体、质料及胞质颗粒。

1．核质或称拟核

由裸露的双链DNA盘绕成松散的网状结构与RNA构成，无组蛋白包绕。它相当于细胞核的功能，决定细菌的生物学性状和遗传特征。

2．核蛋白体或称核糖体

每个细菌可含有万余个。它由占70%的RNA及占30%的蛋白质构成，是菌体蛋白质合成的场所。此外，链霉素和红霉素可与核蛋白体结合而起到抗菌作用。

3．质粒

染色体外的遗传物质，存在于细胞质中。为闭合环状的双链DNA，带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状，如性菌毛生成、耐药性、细菌素产生、毒素形成等。质粒能自行复制，随细菌分裂转移到子代细胞中。质粒并非细菌生命活动所必需，细菌失去质粒仍能正常存活。质粒除决定细菌自身的某些性状外，还可通过接合或转导作用等，将有关性状传递给另一细菌。医学上主要的质粒有R质粒（耐药性质粒），F质粒（致育性质粒）和Vi质粒（毒力质粒）等。

4．胞质颗粒

为细菌贮存的营养物质多糖、脂类及多磷酸盐等。异染颗粒为白喉棒状杆菌、鼠疫杆菌和结核分枝杆菌等所特有的胞质颗粒，它由RNA和偏磷酸盐构成，美兰染色呈紫色。此着色特点用于鉴别诊断。

考点：

☆☆☆☆☆考点7：慢性肺源性心脏病的治疗；

肺心病急性加重期的治疗原则为：积极控制感染，通畅呼吸道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

1．控制感染

院外感染者病原菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌，院内感染多为革兰阴性杆菌（克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等）。临床上常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟喹诺酮类、亚胺培南/西司他丁等，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗菌药物。

2．通畅呼吸道

给予口服祛痰药以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用。使用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等支气管舒张药有助于改善通气。必要时作气管插管或气管切开，建立人工气道。

3．纠正缺氧和二氧化碳潴留

肺心病患者的氧疗原则应为低浓度（25%～35%）持续给氧。为增加通气量和减少二氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。

4．控制心力衰竭

治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而不需要应用利尿剂和强心剂。对治疗无效者，或以心力衰竭为主要表现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心剂或血管扩张药。

（1）利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷，以及消肿的作用。原则上应选用作用缓和的利尿药，剂量偏小，间歇或短期应用，尿量多时应注意补钾。如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超过4天。重度水肿而急需利尿的病人可用呋塞米（速尿）20mg 肌注或口服。利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液浓缩等不良后果，应注意避免。

（2）强心剂：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血钾，对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，故应用剂量宜小，并选用作用快、排泄快的制剂，如毛花甘丙（西地兰）0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。

（3）血管扩张剂：对减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，降低肺动脉压有一定效果。常用药物有尼群地平10mg，每日3次，巯甲丙脯酸12.5～25mg， 每日2～3次。

考点：

☆☆☆☆考点9：主动脉瓣狭窄的临床表现；

1．症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥，为典型主动脉瓣狭窄的三联征。

（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，进而可发生端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿。

（2）心绞痛：见于60%的有首发症状患者。常为运动诱发，休息则缓解。由于心肌缺血所致。

（3）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状患者。常发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。其原因为：①运动时周围血管扩张，而主动脉瓣狭窄限制心排量同步地增加。②运动加重心肌缺血，导致心排量降低。③运动时左心室压力的上升激活心室内压力感受器，反射性降低周围血管阻力。④体静脉回流减少。⑤休息时晕厥可由于心律失常导致。

2．体征

（1）心音：第二心音主动脉瓣成分减弱或消失，常呈单一音，严重狭窄者呈逆分裂。可闻及明显的第四心音。先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动度尚佳者，可在胸骨右、左缘和尖区闻及主动脉瓣喷射音，不随呼吸而改变；如瓣叶钙化则消失。

（2）收缩期喷射性杂音：吹风样、粗糙的、递增-递减型杂音；在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，传向颈动脉，常伴震颤。老年人钙化性主动脉狭窄者，杂音在心底部粗糙，高调成分放射到心尖区并呈乐音性。狭窄越重，杂音越长。左心衰竭或心排血量减少时，杂音减弱或消失。

（3）其他：脉搏上升慢、细小而持续，颈动脉搏动迟于心尖搏动。收缩压和脉压降低（合并关闭不全者则正常）。心尖搏动相对局限、持续和有力，向左下移位。

考点：

☆☆☆☆☆考点2：肠阿米巴病的普通型临床表现及并发症；

1．临床表现

起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变部位低可有里急后重感。腹部压痛以右侧为主。以上症状可自行缓解。亦可因治疗不彻底而复发。

2．并发症

并发症分肠内、肠外两大类：肠内并发症是当肠粘膜溃疡深达肌层或侵及血管，引起不同程度肠出血及肠穿孔，急性穿孔可发生弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿。慢性穿孔较急性穿孔多见。亦可引起阑尾炎。肠外并发症以肝脓肿最为多见，脓肿穿破可延及附近组织器官。经血路可直接累及脑、肺、睾丸、前列腺、卵巢等。

考点：

☆☆☆☆☆考点3：上运动神经元的解剖生理、临床表现及定位诊断；

1．解剖生理

上运动神经元起自大脑额叶中央前回巨锥体细胞（贝茨细胞），其轴突形成皮质脊髓束和皮质延髓束（合称锥体束）。二者分别经过内囊后肢和膝部下行。皮质脊髓束经中脑大脑脚、脑桥基底部，大部分神经纤维在延髓锥体交叉处交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束，支配脊髓前角细胞。小部分纤维不交叉而直接下行，形成皮质脊髓前束，终止于脊髓前角。皮质延髓束在脑干各个脑神经运动核的平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核。除面神经核下部、舌下神经核外，其他脑神经核均受双侧皮质延髓束支配。

2．临床表现

（1）缺损症状：瘫痪，即上运动神经元瘫痪，又称中枢性瘫痪或痉挛性瘫痪。

（2）刺激症状：抽搐。

（3）释放症状：中枢性瘫痪的肌张力增高（折刀样肌张力增高），腱反射亢进，病理反射阳性。

（4）断联休克症状：中枢神经系统局部急性严重病变，引起功能上与受损部位密切联系的远隔部位神经功能短暂缺失，如急性中枢性偏瘫肢体开始是弛缓的，肌张力减低，深浅反射消失（脑休克）；急性脊髓病变时受损平面以下的弛缓性瘫痪（脊髓休克），休克期过去后，受损组织的释放症状逐渐出现，转变为肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性。在皮质下白质及内囊处，锥体束病变引起的偏瘫，常常是上肢比下肢重，远端比近端重，上肢伸肌比屈肌重，下肢的屈肌比伸肌重，脑神经瘫痪限于对侧下部面肌及舌肌，表情动作不受影响。

上运动神经元瘫痪的特征：瘫痪分布以整个肢体为主（单瘫、偏瘫、截瘫）；肌张力增高；腱反射亢进；有病理反射；无肌萎缩或轻度废用性萎缩；无肌束性颤动；肌电图神经传导正常，无失神经电位。

3．定位诊断

（1）皮质：局限性病变仅损伤其一部分，故多表现为一个上肢、下肢或面部瘫痪，称单瘫。当病变为刺激性时，对侧肢体相应部位出现局限性抽搐（常为阵挛性），皮质病变多见于肿瘤的压迫、皮层梗死、动静脉畸形等。

（2）内囊：锥体束纤维在内囊部最为集中，此处病变易使一侧锥体束全部受损而引起对侧比较完全的偏瘫，即对侧中枢性面、舌瘫和肢体瘫痪，常合并对侧偏身感觉障碍和偏盲，称为“三偏”征。

（3）脑干：一侧脑干病变既损害同侧该平面的脑神经运动核，又可累及尚未交叉至对侧的皮质脊髓束及皮质延髓束，因此引起交叉性瘫痪，即一侧脑神经下运动神经元瘫痪和对侧肢体上运动神经元瘫痪。如一侧中脑病变出现同侧动眼神经或滑车神经瘫痪，对侧面神经、舌下神经及上、下肢的上运动神经元瘫痪；一侧脑桥病变产生同侧5、6、7、8对脑神经障碍，对侧舌下神经及上、下肢上运动神经元瘫痪；一侧延髓病变产生本侧9、10、11、12对脑神经障碍，对侧上、下肢上运动神经元瘫痪。双侧延髓病变引起双侧9、10、11、12对或仅9、10两对脑神经瘫痪，称真性球麻痹，有咽反射消失，舌肌萎缩、纤颤，下颌反射无改变。双侧皮质延髓束病变引起的双侧9、10、11、12对或仅9、10两对脑神经功能障碍称假性球麻痹，特征是咽反射存在，下颌反射亢进，无舌肌萎缩及纤颤。

（4）脊髓：横贯性损害可累及本平面脊髓前角细胞和双侧锥体束，故高颈髓（颈1～4）病损，产生四肢上运动神经元瘫，常伴呼吸肌障碍。颈膨大（颈5～胸2）病损产生上肢下运动神经元瘫痪，下肢上运动神经元瘫痪。胸髓病损产生双下肢上运动神经元瘫痪。腰膨大病损（腰1～骶2）产生双下肢下运动神经元瘫痪。

考点：

☆☆☆☆考点3：癫痫的诊断原则；

1．确定是否为癫发作

（1）病史+临床表现

（2）脑电图

（3）排除其他发作性疾病：癔病、晕厥、TIA、发作性低血糖等。

（4）诊断性治疗

2．明确癫发作类型：临床表现+脑电图

3．查明癫病因：病史+辅助检查

考点：

☆☆☆☆☆考点5：高渗性缺水；

高渗性缺水又称原发性缺水。缺水多于缺钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。

1．病因

（1）摄入水不足，如食管癌吞咽困难，病危病人给水不足等；

（2）水分丧失过多，如高热大汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。

2．临床表现

（1）轻度缺水：除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2%～4%。

（2）中度缺水：极度口渴、乏力、尿少、尿比重高；唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，常出现烦躁。缺水量为体重的4%～6%。

（3）重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6%。

3．诊断

（1）依据病史及表现；

（2）尿比重增高；

（3）血清钠在150mmol/L以上；

（4）红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。

4．治疗

（1）尽早去除病因；

（2）补充水分，不能经口补充者，可以经静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液；

（3）因血液浓缩，体内总钠量仍有减少，故补水的同时应适当的补充钠盐；

（4）尿量达40ml/h后应补充钾盐；

（5）经补液后酸中毒仍未能完全纠正者，应给碳酸氢钠。

☆☆☆☆☆考点4：低渗性缺水；

低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。缺钠多于缺水，血清钠低于正常。细胞外液处于低渗状态。

1．病因

（1）胃肠道消化液持续丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻；

（2）大创面慢性渗液；

（3）肾排钠过多。

2．临床表现

常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉细速，甚至神志不清、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷等。

（1）轻度缺钠：乏力、头晕、手足麻木、口渴不明显。尿Na+减少。血清钠在130～135mmol/L。每公斤体重缺氯化钠0.5g。

（2）中度缺钠：除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降、浅静肪萎陷、站立性晕倒。尿少，尿中几乎不含钠和氯。血清钠在120～130mmol/L。每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g。

（3）重度缺钠：病人神志不清、肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清钠在120mmol/L以下。每公斤体重缺氯化钠0.75～1.25g。

3．诊断

（1）依据病史及表现；

（2）尿Na+和Cl-明显减少；

（3）血清钠低于135mmol/L；

（4）红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血非蛋白氮和尿素氮均有增高；

（5）尿比重常在1.010以下。

4．治疗

（1）积极处理病因；

（2）采用含盐溶液或高渗盐水静脉注射：轻度和中度缺钠时，按估计的缺钠程度补给，如体重60㎏病人，血清钠为130～135mmol/L，则每公斤体重缺氯化钠0.5g，计需氯化钠30g，先补给1/2量即15g，加日需氯化钠量4.5g，总计19.5g，可以给5%葡萄糖盐水2000ml，此外再补日需量液体2000ml。氯化钠的另1/2（即15g），在第二天补给；重度缺钠时，因常有休克（低钠性休克），应先补足血容量后给以输入高渗盐水（一般为5%氯化钠溶液）200～300ml；

（3）缺钠伴有酸中毒时，在补充血容量和钠盐后，经血气分析，酸中毒仍未完全纠正时，可给1.25%碳酸氢钠溶液100～200ml或平衡盐溶液200ml；

（4）尿量达到40ml/h后，应补充钾盐。

☆☆☆☆☆考点3：等渗性缺水；

等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易发生的。水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常的范围，细胞外液渗透压也保持正常。

1．病因

（1）消化液的急性丧失如大量呕吐和肠瘘等；

（2）体液丧失在感染区或软组织内如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻和烧伤等。

2．临床表现

少尿、畏食、恶心、乏力、舌干燥、眼窝下陷、皮肤干燥、松弛、但不口渴。当丧失体液达体重的5%（相当于丧失细胞外液20%）时，出现血容量不足症状；当丧失体液达体重的6%～7%时，可出现严重休克，当体液的丧失主要是胃液时，可伴发代谢性碱中毒征象。

3．诊断

主要依据病史和临床表现进行诊断。实验室检查有血液浓缩表现，尿比重增高，但血Na+和Cl-浓度仍在正常范围内。

4．治疗

在积极治疗原发病的同时，应给予等渗盐水，并注意补充血容量（包括晶体和胶体）纠正休克。可根据临床表现估计补液量，也可根据细胞比容（Hct，正常值：男0.48，女0.42）来计算。

补液量（L）=Hct上升值/Hct正常值×体重（kg）×0.2

临床常用的等渗盐水（生理盐水）为0.9%的氯化钠溶液，其Na+和Cl-含量均为154 mmol/L，其中Cl-含量明显高于血浆。若大量输入这种液体，易导致高氯性酸中毒。因此，临床上主张用平衡盐溶液代替等渗盐水，其电解质含量接近于血浆，故更符合生理。目前常用的平衡盐溶液的配制方法有复方氯化钠和乳酸钠溶液（复方氯化钠和1.86%乳酸钠之比为2：1）以及等渗盐水和碳酸氢钠溶液（等渗盐水和1.25%碳酸氢钠之比为2：1）两种。同时应积极纠正酸碱平衡失调。纠正缺水后，Na+排泄增加及血容量补足后血清钾相对降低，故应在尿量达到40ml/h时，补充氯化钾。

考点：

☆☆考点1：输血的适应证；

输血作为一种治疗措施，挽救了无数患者的生命，并保证了许多其他治疗的安全实施。然而，输血可以引起不良反应和相关性疾病。恰当的应用可以患者起死回生，应用不当则可产生严重的不良后果。因此，输血要严格掌握适应证。按尽可能采用成分输血。只有坚持科学、合理用血，才能达到节约用血的目的。节约用血的主要措施有杜绝不合理用血、开展成分输血、提倡自体输血。

输血的适应证如下：

1．急性失血

（1）外伤，手术或内、妇产等科疾病的内出血均可导致急性失血，但急性失血未必都要输血。即使有输血指征，也不一定要输全血。全血并不“全”，它离开血循环到体外要和抗凝保存液混合，在保存过程中，发生了“保存损害”，丧失了一些有用成分（如血小板、粒细胞、不稳定的凝血因子等），增加了一些有害物质（如细胞碎屑、钾离子、乳酸等），并不能代替丢失的全血。

（2）急性失血患者的治疗原则：在晶体液、胶体液扩容的基础上，合理输血（主要是输红细胞）。胶体液是指人造胶体（右旋糖酐、羟乙基淀粉、明胶制剂）和白蛋白。

（3）通常的治疗方案是：

①失血量不超过血容量的20%，血红蛋白（Hb）大于100g/L者，应输注晶体液补充血容量，原则上不输血；

②失血量超过血容量的20%，Hb小于100g/L者，除了输注晶体液或并用胶体液扩容外，还要适当输注红细胞；

③失血量过大、仍有持续活动性出血的休克患者，除了输注晶体液、胶体液和红细胞，亦可输部分全血，但全血不是非用不可。

以往医生习惯用血浆补充血容量，现代输血不主张这样做。原因是血浆未常规灭活病毒，轻易用血浆补充血容量增加了输血传染病的风险。血浆还能引起过敏反应。晶体液、人造胶体液和白蛋白则比较安全。白蛋白在制备过程中已常规加热灭活病毒，白蛋白引起过敏反应的发生率也比血浆低得多。

2．慢性输血

（1）应积极寻找贫血的病因，针对病因治疗，不轻易输血。这类患者的贫血是缓慢发生的，多数患者已通过代偿能够耐受Hb的减低。因此，Hb的减低不是决定输血的最好指标，而要以症状为主。无明显症状的贫血患者，可暂不输血。慢性贫血患者的血容量一般是正常的，有输血指征者应输红细胞，不应输全血。因为全血中的血浆有扩容作用，输血速度过快或输血量过大有循环超负荷的危险。

（2）慢性贫血患者的输血指征是：

①Hb小于60g/L伴有明显贫血症状者；

②贫血严重，虽无症状，但需要手术或待产孕妇。选择何种红细胞制品要根据病情决定。

3．血小板减少或功能异常

各种原因引起的血小板生成减少、功能异常及稀释性血小板减少均有可能导致严重出血，必要时应输注浓缩血小板。血小板生成减少是输注血小板的主要适应证。常见于再生障碍性贫血、恶性血液病和恶性肿瘤大剂量化疗或放射治疗后引起的骨髓衰竭。先天性或获得性血小板功能异常是指血小板计数正常，但血小板有质的改变。这种情况有时也会导致严重出血，不过临床上较为少见。血小板稀释性减少是大量输注红细胞或保存全血引起的，临床上也并不多见。

4．凝血异常

先天性凝血异常以血友病最为多见；获得性凝血异常通常是其他基础疾病的并发症，如肝功能衰竭引起的出血。有时大量输血也会伴发凝血功能障碍。我国以血友病A（甲型血友病）最多，病因是先天性缺乏因子Ⅷ，可用冷沉淀或因子Ⅷ浓缩剂治疗。获得性凝血异常和稀释性凝血功能障碍适合应用新鲜冰冻血浆（FFP）治疗。对有纤维蛋白原减少者，可输注冷沉淀或纤维蛋白原浓缩剂。

5．严重感染或低蛋白血症

单独用抗生素治疗难以控制的严重感染可用静脉注射的免疫球蛋白治疗。低蛋白血症可输注白蛋白。中性粒细胞显著减少并发的感染可注射粒细胞集落刺激因子（G-CSF），不轻易输注浓缩白细胞。

需要强调指出的是，静脉输注全血、血浆或白蛋白均无营养补给意义。因为输入的异体蛋白质必须先分解成氨基酸之后，才能参与机体组织蛋白质合成，而血浆白蛋白的半衰期约为20天，所含氨基酸释放缓慢，必需氨基酸中的色氨酸及亮氨酸含量较低，所以作为营养学上合成机体蛋白质所需的氮源补给价值不大。输全血也不能增强机体抵抗力，原因是单个供者的全血中所含抗体种类少，含量低。

考点：

☆☆考点11：脓性指头炎；

1．病因与临床表现

多因刺伤后金黄色葡萄球菌等致病菌侵入，造成手指末节掌面的皮下组织化脓性感染。初起，指尖有针刺样疼痛，软组织肿胀。因指头皮肤与指骨骨膜有纵形纤维索形成许多密闭小腔，其压力增高，迅速出现愈来愈剧烈的疼痛。呈波动性跳痛，下垂时加重。虽指头红肿不明显，多半有全身症状，晚期大部组织坏死，形成慢性骨髓炎。

2．治疗

肿胀不明显的初期指头炎可用热盐水浸泡多次，每次约30分钟；亦可用药外敷，酌情用抗菌药物。一旦出现跳痛，指头的张力明显增高，即应做切开引流，在患指侧面做纵形切口或两侧对口引流。

考点：

☆☆☆☆考点3：肘关节脱位；

1．分类

按尺桡骨近端移位的方向。可分为后脱位、前脱位、外侧方脱位及内侧方脱位，以后脱位最常见。

2．临床表现

有外伤史，以跌倒的手掌着地致伤最为多见。

（1）患肘肿痛、不能活动，以健侧手托患侧前臂。肘关节处于半伸直位，被运动动肘不能伸直。

（2）肘后空虚，可触到凹陷。

（3）肘后三角失去正常关系。

3．治疗

（1）手法复位。

（2）以长臂石膏固定于屈肘90o位，再用三角巾悬吊2～3周。

（3）功能锻炼，配合理疗。

考点：

☆☆☆考点5：雌、孕激素的代谢；

1.雌激素：卵巢主要合成雌二醇（E2）及雌酮（E1）两种雌激素，但在血循环内尚有雌三醇（E3）。E2是妇女体内生物活性最强的雌激素，雌三醇是雌二醇和雌酮的降解产物，活性最弱。

2.孕激素：孕酮是卵巢分泌具有生物活性的主要孕激素。它在血液中亦主要以和蛋白相结合的状态存在。在排卵前孕酮的产生每日为0.6～1.9nmol/L（0.2～0.6ng/ml），主要来自肾上腺；排卵后，上升为每日1.0～102.4nmol/L（0.3～33.2ng/ml），绝大部分由卵巢内黄体分泌。

☆☆☆考点9：孕激素与雌激素的协同和拮抗作用；

雌激素的作用主要在于促使女性生殖器和乳房的发育，而孕激素则在雌激素作用的基础上，进一步促使它们的发育，为妊娠准备条件，可见二者有协同作用；另一方面，雌激素和孕激素又有拮抗作用，表现在子宫的收缩、输卵管的蠕动、宫颈粘液的变化、阴道上皮细胞角化和脱落以及钠和水的潴留与排泄等。

考点：

☆☆☆☆☆考点4：牙齿的发育；

牙齿可分为乳牙（20颗）及恒牙（32颗）两类。生后4～10个月乳牙开始萌出，如12个月尚未出牙者可视为异常，2～2.5岁时出齐，共20个。2岁以内乳牙总数可按月龄减4～6推算。恒牙的骨化则从新生儿时开始，6岁左右萌出第一磨牙，7～8岁开始按乳牙萌出的顺序先后逐个脱落代之以恒牙。约14岁时全部换齐，共28人。18岁以后第三磨牙出现（有终生不出者），出齐后则为3个牙齿。

出牙是一个生理过程，一般无特殊反应。但有的也可出现暂时性流涎、睡眠不安及低热等症状。佝偻病、营养不良、呆小病及先天愚型等患儿出牙延迟、攻质欠佳。

考点：

☆☆☆☆☆考点4：急性肾小球肾炎的临床表现；

本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，以呼吸道及皮肤感染多见，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周，临床表现轻重不一，轻者仅尿检发现无症状性镜下血尿，重者可出现严重循环充血、高血压脑病、急性肾衰竭甚至危及生命。本病起病年龄多发于5～10岁儿童，2岁以下少见，起病初可有低热、头晕、呕吐、双肾区疼痛等症状。主要表现如下：

1．典型病例

（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，为下行性浮肿，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿；

（2）血尿可为肉眼血尿，呈洗肉水样或茶褐色，持续1～2周转为镜下血尿；

（3）高血压常在起病1～2周内发生，学龄前儿童大于120/80mmHg(16.0/10.7kPa)，学龄儿童大于130/90mmHg(17.3/12.0kPa)。

2．严重病例

常发生在起病1～2周之内，表现为：

（1）严重循环充血：由于肾滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现为呼吸增快，甚至呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，双肺布满中小水泡音，心率增快，心脏扩大甚至奔马律，肝大，颈静脉怒张，以上表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。

（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。主要症状有：剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐、视物模糊或一过性失明，严重者甚至惊厥、昏迷。

（3）急性肾功能不全：由于肾滤过率急剧下降，代谢产物排泄减少，出现了氮质血症、电解质紊乱及代谢性酸中毒。多发生于少尿时，随着尿量增加，病情好转。如数周至数月仍不好转，或进行性肾功能不全，可能为急进性肾炎，病理以大量新月体形成为特征，预后严重。

3．非典型病例

部分急性肾炎可表现为：

（1）肾外症状性肾炎；患儿表现为水肿、高血压、甚至高血压脑病、循环充血，而尿呈轻微改变或尿常规正常；

（2）具肾病表现的急性肾炎；以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。以肾病综合征表现者部分在2～3月内恢复不佳，可能演变为慢性进行性肾炎。

考点：

☆☆☆☆☆考点7：肾病综合征及分型；

1．小儿肾病综合征是由于多种原因引起肾小球基底膜通透性增加，导致血蛋白从尿中丢失，引起一系列病理生理改变的临床综合征。

临床特点：

（1）大量蛋白尿；尿蛋白排泄大于50mg/(kg·d)；

（2）低蛋白血症；血浆白蛋白小于30g/L；

（3）高脂血症；

（4）明显水肿。以大量蛋白尿及低蛋白血症为诊断的必备条件。

2．分型

（1）临床分型：我国儿科将原发性肾病综合征分为单纯性和肾炎性肾病两型，临床上根据血尿、高血压、氮质血症、低补体血症来鉴别：

①尿检查红细胞超过10个/高倍视野（指两周三次尿沉渣检查）；

②反复出现高血压；

③持续性氮质血症，排除血容量不足所致；

④血总补体或C3反复降低。凡肾病综合征表现并具有以上四项之一项或多项者诊断为肾炎性肾病，不具备以上条件者为单纯性肾病。

（2）病理分型：原发性肾病综合征的主要病理改变在肾小球，大致有5种病理类型：①微小病变型；②局灶性节段性肾小球硬化；③膜性增生性肾炎；④单纯系膜增生；⑤增生性肾小球肾炎；⑥局灶性球性硬化；⑦膜性肾病。

（3）按糖皮质激素疗效分型：①激素敏感型肾病：泼尼松正规治疗≤8周尿蛋白转阴；②激素耐药型肾病：泼尼松正规治疗8周后尿蛋白仍阳性者；③激素依赖型肾病：对激素敏感，但减量或停药1个月内复发，重复2次以上者；④肾病复发和频复发：复发（包括反复）是指尿蛋白由阴转阳＞2周。频复发是指肾病病程中复发或反复≥2次，或1年内≥3次。

考点：

☆☆☆☆☆考点13：生产性粉尘的定义和特性；

生产性粉尘是指在生产过程中产生的，能长时间浮游在空气中的固体微粒。机体长期吸入能引起以肺部纤维化改变为主的尘肺。

粉尘的理化特性、浓度及机体的暴露时间是影响机体健康的重要因素。

1．粉尘的组成

粉尘的化学成分决定着粉尘对机体损害的性质，如吸入含高浓度游离二氧化硅的粉尘，可引起矽肺；吸入石棉尘，可引起石棉肺及间皮瘤，吸入含铅、锰尘，又可引起相应的铅中毒及锰中毒。

2．粉尘的分散度

分散度是指物质分散的程度。以粉尘粒径大小（μm）的数量组成百分比来表示。粒径小的颗粒愈多，分散度愈高，反之，则分散度低。粉尘的分散度与其在呼吸道中的阻留有关。粒径在1～2μm左右的粉尘，可较长时间的悬浮在空气中，被机体吸入机会也更大，危害性相对大。粒径小于15μm的粉尘颗粒称为可吸入性粉尘，直径小于5μm的粉尘颗粒称为呼吸性粉尘，多可达呼吸道深部和肺泡区。

3．粉尘的浓度

粉尘浓度是单位体积空气中的粉尘量，单位用（mg/m3）表示。尘肺的发展、发病率和病死率与粉尘浓度有密切关系。

考点：

☆☆☆☆☆考点1：医德的基本原则；

我国医德基本原则的内容是：“防病治病、救死扶伤，实行社会主义医学人道主义，全心全意为人民健康服务。”其中，“防病治病，救死扶伤”从宏观层面指明了医学服务必须承担完整的医学道德责任，它是社会主义医疗卫生事业的根本任务，也是医务人员实现“全心全意为人民健康服务”的途径和手段，体现了医学道德对医务人员的基本要求和医学事业科学性和道德性的统一；“实行社会主义医学人道主义”是处理医疗人际关系必须遵循的普遍、现实的基本准则，也是医务人员“全心全意为人民健康服务”的内在要求，体现了医学道德对医务人员的较高要求和医学道德继承性和时代性的统一；“全心全意为人民健康服务”是医学伦理学基本原则中的最高要求和理想人格，是共产主义道德对医务人员的要求，也是“防病治病、救死扶伤”和“实行社会主义医学人道主义”的落脚点，体现了医学道德对医务人员的最高层次的要求和我国医学道德的先进性。这四个层次是相互支撑、相互作用的。

考点：

☆☆☆☆☆考点3：在医患关系中病人的道德权利与道德义务；

1．医患关系中病人的道德权利

（1）基本的医疗权：人类生存的权利是平等的，享有医疗保健的权利也是平等的。患者都享有基本的、合理的诊治、护理的权利，有权得到公正、一视同仁的待遇。与病人基本的医疗权相对应的是医生为病人诊治的基本义务。

患者对自己所患疾病的有关情况及预后有知悉的权利。病人参与医疗是现代医学模式和医患关系模型所特别强调的，也是病人权利的实质内容之一。医生应该用病人或家属(包括代理人)能够听懂的语言，告诉病人有关诊断、治疗和预后的信息。患者对疾病的认知权与医生的解释说明病情的义务是相对应的。

（2）知情同意权和知情选择权：知情同意是病人自主权的一个最重要而又具体的形式，是医学科研和人体实验、临床医疗领域的基本伦理原则之一。知情同意权不只是为了争取病人的合作、增进医患关系、提高医疗效果，而且还体现在对病人的尊重，并有助于病人自主权的合理行使。

拒绝治疗是病人的自主权，但这种拒绝首先必须是病人理智的决定。倘若拒绝治疗会给病人带来生命危险或严重后果，医生可以否定病人的这一要求。如一个患急性化脓性阑尾的病人，面临阑尾穿孔的危险，但他因惧怕开刀而拒绝手术治疗；又如某些自杀未遂的病人，拒绝输液、洗胃等抢救措施等。对此医务人员应耐心劝导病人，必要时通过家属或有关部门的批准行使特殊干涉权来履行义务。

（3）保护隐私权：患者对于自己生理的、心理的及其他隐私，有权要求医务人员为其保密。病人的病历及各项检查报告、资料不经本人同意不能随意公开或使用，病人出于诊治疾病的需要使医生知晓自己的隐私，但医生没有权利泄露病人的隐私，这对建立相互尊重、相互信任的医患关系是十分重要的。病人要求保护隐私权与医生的医疗保密的义务相对应。

病人有权要求医生为其保守医疗秘密，但当病人的这一权利对他人或社会可能产生危害时，医生的干涉权或他的社会责任可以超越病人的这种权利要求。如病人患有传染病，病人有自杀的念头等情况，尽管病人要求为其保密，医生还是应根据具体情况，通知家属或有关部门。

（4）获得休息和免除社会责任权：有些疾病使病人不能正常工作，需要休息，不能履行其应尽的社会义务，不能继续承担其健康时承担的某些社会责任。因此，这些病人有获得休息和免除社会责任的权利。但病人免除社会责任权是有限度的。

2．医患关系中病人的道德义务

（1）如实提供病情和有关信息：如实提供病情和有关信息既是及时、正确的诊断、治疗的前提，也是防止传染性疾病扩散、蔓延的基础。

（2）在医师指导下接受和积极配合医生诊疗。

（3）遵守医院规章制度。

（4）支持医学学习和医学发展。

考点：

☆☆☆☆考点3：器官移植的准则；

供体器官分配的标准包括医学标准和社会标准。医学标准要求医生对血缘亲疏、心理素质、引起并发症的可能性和患者全身抗体相对的强弱进行综合分析。社会标准包括年龄、个人的应付能力、社会价值、医学进步原则的要求。

1986年国际移植学会发布了活体捐赠肾脏和尸体器官分配的准则，其基本内容如下：

1．活体捐赠肾脏的准则

（1）只有在找不到合适的尸体捐赠者或有血缘关系的捐赠者时，才可接受无血缘关系者的捐赠；

（2）接受者及相关医生应确认捐赠者系出于利他的动机，不是为图利，而且应有一社会公正人士出面证明捐赠者的“知情同意书”不是在压力下签字的，也应向捐赠者保证若切除后发生任何问题，均会给予援助；

（3）不能为了个人的利益而向没有血缘关系者恳求，或利诱其捐出肾脏；

（4）捐赠者应已达法定年龄；

（5）活体无血缘关系之捐赠者应与有血缘关系之捐赠者一样，都应符合伦理、医学与心理方面的捐肾标准；

（6）接受者本人或家属，或支持捐赠的机构，不可付钱给捐赠者，以免误导器官是可以买卖的，不过，补偿捐赠者在手术与住院期间因无法工作所造成的损失与其他有关捐赠的开支是可以的；

（7）捐赠者与接受者的诊断和手术必须在有经验的医院中施行，而且希望义务保护捐赠者权益的公正人士也是同一医院中的成员，但不是移植小组中的成员。

2．分配尸体器官的准则

（1）所捐赠的器官，必须尽可能予以最佳的利用；

（2）应依据医学与免疫学的标准，将器官给予最适合移植的病人；

（3）决不可以浪费可供使用的器官，应成立区域性或全国性的器官分配网，做公平合适的分配；

（4）分配器官必须经由国家或地区的器官分配网安排；

（5）分配器官的优先顺序，不能受政治、礼物、特别给付或对某团体偏爱的影响；

（6）参与器官移植的外科与内科医生，不应在本地、本国或国际上从事宣传；

（7）从事移植的外科医生和其他小组成员，不可以直接或间接地从事涉及买卖器官或任何使自己或所属医院获益的行为。

右心衰竭时，右心室射血力量显著减弱，心舒期右心室压力增高，血液淤积在右心房和大静脉内，因此，中心静脉压升高，引起毛细血管血压升高，组织水肿。

考点：

☆☆☆☆考点25：影响组织液生成的因素；

在正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，保持着动态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定。如果这种动态平衡遭到破坏，使组织液生成过多或重吸收减少，均可造成组织间隙中有过多的液体储留，形成组织水肿。凡是能影响有效滤过压和毛细血管通透性的因素，都可影响组织液的生成和回流。

1．毛细血管血压

毛细血管血压升高时，组织液生成增多。例如，微动脉扩张时，进入毛细血管内的血量增多，毛细血管血压升高，组织液生成增多，在炎症局部就可出现这种情况而产生局部水肿。右心衰竭时，静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。

2．血浆胶体渗透压

血浆胶体渗透压降低可使有效滤过压升高，组织液生成增多而引起组织水肿。例如，某些肾脏疾病时，由于大量血浆蛋白随尿排出体外或蛋白质性营养不良以及肝脏疾病导致蛋白质合成减少，均可使血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增加，使组织液生成增多，出现水肿。

3．淋巴液回流

由于一部分组织液经淋巴管回流入血，如果回流受阻，在受阻部位以前的组织间隙中，则有组织液潴留而引起水肿，在丝虫病或肿瘤压迫时可出现这种情况。

4．毛细血管通透性

正常毛细血管壁不能滤过血浆蛋白，而在通透性增高时则可滤出。在烧伤、过敏反应时，由于局部组胺等物质大量释放，血管壁通透性增高，致使部分血浆蛋白滤出血管，使组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多，回流减少，引起水肿。

考点：

☆☆☆☆考点1：萎缩的概念；

发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。根据病因可将萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩二大类。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。若在实质细胞萎缩的同时，因间质成纤维细胞和脂肪组织增生而使器官和组织体积增大则称为假性肥大。常见的病理性萎缩，原因各异，有的表现为全身性萎缩，有的表现为局部性萎缩。

1．全身性萎缩

见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。

2．局部性萎缩

由于某些局部因素发生局部组织和器官的萎缩，如心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。

考点：

☆☆☆☆☆考点23：呼吸困难的临床常见类型与特点；

1．肺源性呼吸困难

系呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍。导致缺氧和/或二氧化碳潴留。临床上分为两种类型：

（1）吸气性呼吸困难：特点是吸气费力，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹症”。常伴有干咳及高调吸气性喉鸣发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤气管异物或气管受压（甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫）等。

（2）呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气时间延长而缓慢，常伴有哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。

（3）混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音，发生机制是肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能。常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。

2．心源性呼吸困难

主要由左心和/或右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。

（1）左心衰竭：发生机制为①肺淤血使气体弥散功能降低；②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；③肺泡弹性减退，扩绕与收缩能力降低，肺活量减少；④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。

左心衰竭所致呼吸困难的特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度；同时坐位时膈位置降低，运动加强，肺活量可增加10%～30%，因此病情较重病人，常被迫采取端坐呼吸体位。

急性左心衰竭时，常出现阵发性夜间呼吸困难。其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，降低心功能；②仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。发作时，病人突感胸闷气急而惊醒，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失，重者气喘、发绀、出汗，有哮鸣音，咳粉红色泡沫样痰，两肺底部有湿性啰音，心率加快。此种呼吸困难又称为心源性哮喘，常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

（2）右心衰竭：发生机制为①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢；②血氧含量减少，酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢；③淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限。临床上主要见于慢性肺心病。

3．中毒性呼吸困难

在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）。急性感染和急性传染病时，体温升高及毒性代谢产物的影响，刺激呼吸中枢，使呼吸频率增加。某些药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢，可表现呼吸节律异常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。

4．血源性呼吸困难

重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧量减少，血氧含量降低，致呼吸变快，同时心率加速。大出血或休克时，因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加速。

5．神经精神性呼吸困难

重症颅脑患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，合呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等。癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60～100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐弱。叹息样呼吸患者自述呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快，属于神经官能症表现。

考点：

☆☆☆☆☆考点4：慢性心力衰竭的治疗；

心力衰竭的治疗目的是：①预防：预防心力衰竭进行性加重，或防止由心功能不全进展为心力衰竭；②改善或保持病人的生活质量；③延长病人的寿命，提高存活率。治疗原则为去除病因（基础病因的诱因）改善心力衰竭状态。具体如下：

1．一般治疗

（1）去除病因：针对基础心脏病进行治疗，如控制高血压，增加缺血心肌的血供，矫正瓣膜结构的异常等；同时注意消除心力衰竭的诱因，感染、快速心律失常和治疗不当是最常见的诱因，应注意识别和治疗。

（2）饮食：适当的热量摄入，以防发生肥胖；控制水钠摄入，对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应＜1000～1500ml。

（3）休息：避免体力过劳和精神刺激，但不宜长期卧床，应进行适量的活动。

2．药物治疗：基本用4大类药。

（1）利尿剂的应用：利尿剂仍是治疗心衰的主要药物，它能缓解心力衰竭的“充血”症状，疗效确切而迅速。根据利尿剂作用部位的不同，分为3类：

①作用于Henle袢的利尿剂：这类药物主要有呋塞米（速尿），用法为20～40mg次，1～3次/d，或20～40mg/次静脉注射，有时用量可高达1000mg/d。这类药物的利尿作用最强，即使在肾小球滤过率低下时亦有明显的利尿剂作用。

②作用于远曲小管的利尿剂：代表制剂有氢氯噻嗪，用法为25mg/次，1～3次/d；这类药物作用时间长，但利尿效果不如袢利尿剂，并且依赖于肾小球滤过率。

③作用于集合管的利尿剂：主要药物有螺内酯，用法为20～40mg/次，3～4次/d；氨苯蝶啶用法50～100mg/次，1～3次/d，这类药物作用相对较弱，但具有保钾（抑制H+-K+交换）作用，或有直接对抗醛固酮的作用，常与其他利尿药物联合使用。

（2）血管扩张剂：扩血管药物用于治疗慢性心衰是治疗学上的里程碑。

①硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。用法为静脉滴注，起始剂量为0.3μg/（kg min），然后根据血压反应缓慢增加剂量，最大剂量不能超过10μg/（kg min）。最常见的副作用是低血压。大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。

②硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。口服制剂有硝酸甘油0.5mg含服；二硝酸异山梨酯20mg，2次/日；单硝酸异山梨酯20mg，2次/日，此药生物利用度高，作用持续时间长。但使用时要注意晚上至少保持数小时“无硝酸酯类药物期”，这样有可能避免硝酸酯类耐药。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，初始滴速为10μg/（kg min），可逐渐递增5～10μg/（kg min），注意反射性心动过速及低血压。

③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素Ⅱ的生成，兼有扩张小动脉和静脉的作用。能缓解消除症状，改善血流动力学变化与左室功能，逆转左室肥厚，提高运动耐力。更为重要的是其降低病死率的作用优于单纯血管扩张剂，宜首先选用，但不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压，尤其是首剂低血压反应，故应注意监测血压，肾功能和血钾。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。常用制剂为卡托普利，初始用量6.25mg，最大剂量为50mg，3次/日；依那普利，初始剂量2.5mg，最大剂量为10～20mg，2次/日；蒙诺初始剂量为5～10mg ，最大剂量为40mg，每天一次。

（3）洋地黄类药物：洋地黄已有200多年的应用历史，但仍然是治疗心力衰竭的主要药物。

①常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0.25mg/d， 约经5个半衰期（5～7天）后可达稳态治疗血浓度。毛花甘丙（西地兰）注射剂0.2～0.4mg/次，根据病情珂重复使用多次，24小时总量1.0～1.6mg静注；毒毛花苷K注射剂0.25～0.5mg/次，静注。

②适应征：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效。

③不宜应用的情况：预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大。

④影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变（如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低钾血症或（和）低镁血症。肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。

⑤与其他药物的相互作用：很多药物奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时，后者血清浓度可升高70%～100%，宜将地高辛剂量减半应用。治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开服用。

⑥洋地黄毒性反应：胃肠道反应如食欲减退、恶心、呕吐等；神经系统表现如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等；心脏毒性，主要表现为各种类型的心律失常，室性二联律、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速共约占2/3，亦可出现房室传导阻滞。

⑦洋地黄中毒的治疗措施：包括立即停用洋地黄；出现快速性心律失常可应用苯妥英钠或利多卡因；异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉滴注，但伴房室传导阻滞者禁用。

（4）其他正性肌力药物：为终末期心力衰竭者的非胃肠道用药，一般仅在心脏移植或心力衰竭急性恶化时短期使用。

①多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有强烈的选择性β1受体作用，可使心肌收缩力增加，仅有静脉制剂，可产生短期明显的动力学效果。常用剂量为2.5～7.5μg/（kg min），静脉滴注。每疗程一般不超过1周。该药可增加心室性失常和死亡率。

②米力农：为磷酸二酯酶抑制剂。使用方法为：50μg/kg静脉注射，然后0.25～0.5μg/（kg min）静脉注射。因其有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。

③钙增敏剂：如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天～6月的病死率，安全性优于多巴酚丁胺。

（5）β-阻断剂：尽管它不是心力衰竭的一线治疗药物，但在标准治疗（强心剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂）的基础上，无论是缺血性或非缺血性的稳定性轻、中、重度心力衰竭患者均应使用β-阻断剂。

（6）抗心律失常：主要用于合并房颤、非阵发性或阵发性室性心动过速。由于Ⅰ类抗心律失常药物（如心律平）有明显的致心律失常作用，以及不良的血流支力学效应，所以应尽量避免使用。Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮。

（7）抗凝治疗：可根据基础疾病和临床表现使用阿司匹林、肝素等，但长期使用这些药物对心力衰竭的影响仍需进一步的观察。

3．器械和外科治疗

（1）血管重建：尚无对照研究资料支持血运重建（介入疗法或外科手术）治疗能够改善心力衰竭病人的症状。

（2）起搏器和植入型心脏转复除颤器（ICD）：心力衰竭合并心动过缓时，应优先考虑房室顺序起搏；对药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入ICD。

（3）血液超滤：用于肺水肿/或顽固性充血性心力衰竭患者的短期治疗，以减轻前负荷或为心脏移植争取时间。

（4）心脏移植：心脏移植明显延长终末期心力衰竭患者的寿命，增强运动能力。改善生活质量。目前以及移植的5年生存率可达70%～80%。

考点：

☆☆☆☆考点7：亚急性感染性心内膜炎的治疗措施及预防；

1．抗生素治疗：这是最重要的治疗措施。

（1）经验性治疗：在病原微生物尚未培养出时采用①急性SIE用萘夫西林静注或静滴，加氨苄西林静注或静滴，或加庆大霉素；②亚急性者按照常见的致病链球菌，选用以青霉素为主（320万～400万U，每4～6小时1次），加用庆大霉素。一旦鉴定出致病菌，应根据药物敏感试验作相应调整。

（2）已知致病菌微生物的治疗

①草绿色链球菌、牛链球菌等对青霉素敏感：首选青霉素1200万～1800万U/d分次静滴，疗程至少4周。小于65岁，无肾功能衰竭或第八对脑神经损害或严重合并症时，可以青霉素加庆大霉素联合用药。如对青霉素和头孢菌素过敏，可用万古霉素静滴30mg/kg·d，分两次静滴，共4周。

②对青霉素耐药的链球菌可选用：青霉素+庆大霉素；万古霉素。

③肠球菌性心内膜炎：青霉素+庆大霉素：氨苄西林加庆大霉素静滴；效果不佳或不能耐受时，改用万古霉素。疗程4～6周。

④金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌：萘夫西林或苯唑西林静滴，共4～6周；如对青霉素和头孢菌素过敏或无效者，用头孢唑林钠。仍然无效可用万古霉素4～6周。

⑤其他细菌：革兰阴性杆菌感染用氨苄西林，或头孢噻肟，或头孢他啶；环丙沙星静滴。

6）真菌感染可用两性霉素B。

治疗原则为：①早期应用；②剂量要足；疗程宜长；选用杀菌性抗生素；③以静脉给药为主；④当病原微生物不明时，急性者选用对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素治疗；亚急性者采用针对包括肠球菌在内的大多数链球菌的抗生素；⑤已分离出病原体时，应根据致病微生物对药物敏感程度选择抗生素；应测定几种抗生素的药物最小抑菌浓度和最小杀菌浓度，作为选择抗生素的基础；⑥联合用药可起协同杀菌效应，以获得更为有效的治疗效果。

2．外科治疗

采用人工瓣膜置换术。其适应证为：

（1）严重反流致心力衰竭；

（2）真菌性心内膜炎；

（3）虽然充分使用抗生素治疗但血培养持续阳性或反复发作；

（4）虽适当抗生素治疗仍反复发作大动脉栓塞伴超声检查证实有赘生物（≥10mm）；

（5）主动脉瓣受累致房室传导阻滞。心肌或瓣环脓肿必须手术引流。

3．预防

有易患因素的患者在做手术或操作时予以预防感染的措施。

（1）口腔、上呼吸道操作或手术者，应给予针对草绿色链球菌的抗生素。

（2）泌尿、生殖及消化系统手术或操作者，应针对肠球菌用药。

考点：

☆☆☆考点8：结核性腹膜炎的实验室和其他检查；

1．常规检查

部分患者有贫血。有活动性病变时红细胞沉降率增快。结核菌素皮肤试验呈强阳性，但在粟粒型结核或重症病人反可呈阴性。

2．腹水检查

为草黄色渗出液，腹水蛋白质含量及白细胞计数均增高，以淋巴细胞为主；腹水腺苷脱氨酶活性增高；腹水浓缩找结核杆菌或结核杆菌培养阳性率很低。

3．X线检查

腹部X线平片有时可见到钙化影。胃肠X线钡餐检查可发现肠粘连、肠结核、腹水、肠瘘、肠腔外肿块等征象，对本病诊断有价值。必要时做腹部CT检查。

4．腹腔镜检查

镜下取活组织检查有确诊价值。但在腹膜有广泛粘连者应属禁忌。

考点：

☆☆☆☆☆考点2：糖尿病的临床表现；

1．代谢紊乱综合征。

2．急性并发症

急性酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷为最主要的急性并发症，少数病人可以此为首发症状。

3．慢性并发症

1型糖尿病病人早期少见慢性并发症，而2型病人可在诊断前已发生，常因此就诊而确立糖尿病诊断。

（1）大血管病变：常累及心、脑、下肢等部位，表现为冠心病、缺血性脑血管病变及下肢供血不足乃至坏疽。特点为患病率较高、发病年龄较轻、病情进展较快。是2型糖尿病主要死因。

（2）微血管病变：微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100μm以下的毛细血管及微血管网。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。

①糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是最重要的糖尿病微血管病变之一。常见于病程长、控制不佳的病人，是1型病人的主要死因。出现或运动后出现尿微量白蛋白尿，在目前，可据此获得相对早期诊断，良好治疗仍可望逆转。此后大量蛋白尿出现则预后差，最后可发生肾功能衰竭。

②糖尿病视网膜病变：为另一重要的微血管病变。视网膜可见微血管瘤、出血、渗出、新生血管形成、视网膜脱离乃至失明。

（3）神经病变：主要由于糖尿病患者山梨醇旁路代谢增强以及微血管病变所致。一般说，以周围神经病变最常见。自主神经病变也较常见，可影响胃肠、心血管、泌尿系统以及排汗异常、阳痿等。累及脑神经少见，主要为动眼神经麻痹，其次为展神经麻痹。

（4）眼部病变：除视网膜病变外，还可引起白内障、屈光改变、虹膜睫状体病变及伴发青光眼。新生血管破裂最易引起失明。

（5）糖尿病足：是由于下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病所致的足部感染、溃疡和深层组织破坏，是截肢、致残的主要原因。

4．感染

我国老年糖尿病病人上呼吸道感染及肺部感染甚多，也最重要，肺部感染常可造成老年糖尿病患者死亡以及诱发高渗性非酮症糖尿病昏迷、酮症酸中毒。皮肤化脓性感染常见。真菌性阴道炎所致外阴瘙痒常为老年女性糖尿病首发症状。此外胆道、泌尿系统感染以及肺部结核感染亦较常见。

考点：

☆☆☆☆考点4：股骨头骨软骨病；

本病为股骨头骨骺的缺血性坏死。由于各种原因所导致的成人股骨头缺血性坏死不包括在本病范畴。

1．病理

（1）缺血期：软骨下骨细胞由于缺血而坏死，骨化中心停止生长，但骺软骨因受刺激反可较正常软骨增厚。此期可延续数月到年余，因临床症状不明显而多被忽视。

（2）血供重建期：新生血管从周围组织长入坏死骨骺，逐渐形成新骨，如致伤力持续存在，新生骨又将被吸收，因而股骨头易受压变形。此期可持续1～4年，是治疗的关键。

（3）愈合期：本病到一定时间后骨吸收可自行停止，继之不断骨化。此期畸形仍可加重，且髋臼关节面软骨也可受损。

（4）畸形残存期：此期病变静止，畸形固定，随年龄增大最终将发慌为髋关节的骨关节病。

2．临床表现

本病好发于3～10岁的儿童，男女比例为6：1，单侧发病居多。髋部疼痛，逐渐加重，少数病人以患侧膝关节内侧牵涉痛为首诊主诉。随疼痛加重而出现跛行。体征有跛行、患肢肌萎缩，内收肌痉挛，晚期出现肢体短缩，Thomas征阳性，患髋外展、后伸和内旋受限。X线显示股骨头密度增高，骨骺碎裂，变扁，股骨颈增粗及髋关节部分脱位。X线表现与病理过程有密切关系。放射性核素骨扫描有助于早期诊断。

3．治疗原则

包括非手术与手术治疗。治疗目的是保持一个理想的解剖学和生物力学环境，预防股骨头变形。其原则是：

（1）应使股骨头完全包容在髋臼内。

（2）避免髋臼外上缘对股骨头的局限性压应力。

（3）减轻对股骨头的压力。

（4）维持良好的髋关节活动范围。

具体方法：

（1）非手术治疗：用支架固定患髋于外展40°，轻度内旋位，使用约l～2年，定期摄X线片了解病变情况。

（2）手术治疗：包括滑膜切除术，骨骺钻孔术，股骨转子下内旋、内翻截骨术，骨盆截骨术及血管植入术。

考点：

☆☆考点14：颈椎病的诊断及治疗；

1．诊断

中年以上患者，根据病史、体检，特别是神经系统检查，以及X线摄片（正位、侧位、斜位、过伸及过屈位）一般能作出诊断，必要时可辅助以脊髓造影、椎动脉造影、CT、MRl及核医学等特殊检查。

2．鉴别诊断

（1）神经根型颈椎病的鉴别诊断：①肩周炎和腕管综合征；②胸廓出口综合征；③肌萎缩型侧索硬化症。

（2）脊髓型颈椎病的鉴别诊断：①颈椎骨折、脱位、结核和肿瘤所致脊髓压迫症；②后纵韧带骨化症相鉴别。

（3）椎动脉型和交感神经型颈椎病的鉴别诊断：①能引起眩晕的疾病分为脑源性、耳源性、眼源性、外伤性和神经官能性等，颈椎病所致眩晕属脑源性；②冠状动脉供血不足；锁骨下动脉缺血综合征。

3．非手术治疗

（1）颌枕带牵引：适用于脊髓型以外的各型颈椎病。

（2）颈托和围领：颈椎制动、牵张及缓解肌痉挛。

（3）按摩：可改善局部血供、松弛肌肉痉挛、解除疼痛。应注意手法轻柔，次数不定过多。

（4）理疗：方法多样，可加速炎症水肿消退，改善神经血供，松弛肌肉。

（5）自我保健疗法：日常姿势的合理及调整，适当的功能锻炼。

（6）药物治疗。

4．手术治疗

对于诊断明确的颈椎病经非手术治疗无效或反复发作者，或脊髓型颈椎病症状进行性加重者适于手术治疗。手术入路：分前路、前外侧及后路手术。

（1）前路及前外侧手术：适合于切除突出之椎间盘、椎体后方骨赘及钧椎关节骨赘，以解除对脊髓、神经根和椎动脉的压迫。同时也可进行椎体间植骨融合术，以稳定脊柱。

（2）后路手术：主要是通过椎板切除或椎板成形术达到对脊髓的减压。在椎板切除不多即能达到减压目的时，也可辅以后方脊柱融合术。

考点：

☆☆☆☆☆考点18：妊娠高血压综合征的治疗；

1．轻度妊高征

（1）适当减轻工作，保证睡眠，取左侧卧位，在家休息，必要时住院治疗。

（2）饮食：食盐不必限制，长期低盐饮食易发生产后血循环衰竭，若全身水肿应限制食盐。

（3）药物：苯巴比妥0.03g或地西泮2.5mg，1日3次口服，保证睡眠。

2．中、重度妊高征

应住院治疗。治疗原则为解痉、降压、镇静，合理扩容及利尿，适时终止妊娠。

（1）解痉药物：硫酸镁有预防和控制子痫发作作用，适用于先兆子痫和子痫患者。对宫缩和胎儿无不良影响。

①用药方法：硫酸镁肌注或静脉给药。首次25%硫酸镁20ml加2%普鲁卡因2ml，深部臀肌注射，每6小时1次；或首次25%硫酸镁16ml溶于25%葡萄糖液10ml中，缓慢静推，继以25%硫酸镁60ml溶于25%葡萄糖液1000ml中静滴，滴速以每小时1g为宜，不得超过2g，日量15～20g。

②毒性反应：硫酸镁中毒首先为膝反射消失，随后出现全身肌张力减退及呼吸抑制，严重者心跳突然停止。

③注意事项：用药前及用药中定时查膝反射必须存在；呼吸每分钟不少于16次；尿量每24小时不少于600ml，每小时不少于25ml；出现镁中毒立即静注10%葡萄糖酸钙10ml。

（2）镇静药物

①安定：口服5mg每日3次或10mg肌注。重症10mg静推。

②冬眠药物：冬眠药物现已少用。硫酸镁治疗效果不佳仍可应用。常用冬眠1号合剂（度冷丁100mg、氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg）加于10%葡萄糖液500ml内静滴。紧急情况1/3量溶于25%葡萄糖液20ml缓慢静推，余2/3量溶于10%葡萄糖液250ml静滴。

③降压药：仅用于血压过高的患者。舒张压≥110mmHg或平均动脉压≥140mmHg应用降压药。常用的药物有：

肼苯达嗪：10～20mg，每日2～3次口服；或40mg加于5%葡萄糖液500ml静滴。

卡托普利或称巯甲丙脯酸：25～50mg口服，每日3次。可降低胎盘灌注量，应慎用。

硝苯地平又名心痛定：10mg口服，每日4次，24小时总量不超过60mg。咬碎后含舌下见效快。

甲基多巴：250～500mg口服，每日3次；或250～500mg加于10%葡萄糖液500ml内静滴，每日1次。

硝普钠：60mg加于10%葡萄糖液1000ml内，缓慢静滴。用药不超过72小时，用药期间应监测血压及心率。

④扩容治疗：扩容治疗的指征是血液浓缩（血细胞比容≥0.35，全血粘度比重≥3.6，血浆粘度比重≥1.6及尿比重＞1.020）。常用扩容剂有血清蛋白、血浆、全血、右旋糖酐及平衡液等。应在解痉基础上扩容，扩容治疗时严密观察脉搏、呼吸、血压及尿量，心目肺水肿和心衰发生。

⑤利尿药：利尿药的应用仅限于全身性水肿、心衰、肺水肿、脑水肿及血容量过高伴潜在肺水肿者。1)速尿：20～40mg缓慢静注；2)甘露醇：用于肾功能不全，出现少尿、无尿或需降颅压时效佳。20%甘露醇250ml，快速静滴15～20分钟内滴完。妊高征心力衰竭、肺水肿者忌用。

⑥适时终止妊娠：经治疗适时终止妊娠是重要措施。

终止妊娠指征：先兆子痫孕妇经积极治疗24～48小时无明显好转；先兆子痫孕妇，胎龄超过36周，治疗好转；先兆子痫孕妇，胎龄不足36周，胎盘功能减退，胎儿已成熟；子痫控制后6～12小时的孕妇。

终止妊娠的方式：

引产：适用于宫颈条件成熟，宫颈柔软、宫颈管已消失，行人工破膜后加用催产素静滴，或单用催产素静滴引产。

剖宫产：适用于有产科指征；宫颈条件不成熟，短期不能经阴道分娩；引产失败；胎盘功能明显减退，已有胎儿窘迫征象。

⑦子痫的处理：除上述治疗外，还应做到：

控制抽搐：首选硫酸镁，必要时加用强镇静药，血压过高加用降压药静滴。降低颅压用20%甘露醇250ml快速静滴，出现肺水肿用速尿20～40mg静注。使用抗生素预防感染。

护理：应安置于单人暗室，避免声光刺激，绝对安静。治疗与护理操作轻柔，严密监测血压、脉搏、呼吸、体温及尿量（留置导尿管），记录出入量，防止受伤；专人护理，加用床档，防止从床上跌落。应取出假牙于上下臼间放缠纱布的压舌板，防止咬伤唇舌。

严密观察病情，及早发现与处理脑出血、肺水肿、急性肾功能衰竭等并发症。

考点：

☆☆☆☆☆考点18：病毒性肺炎的特点；

1．呼吸道合胞病毒肺炎

由呼吸道合胞病毒（RSV）所致。多见于2岁以内，尤以3～6个月婴儿多见，发病季节随地理区域而异常于上呼吸道感染后2～3天出现干咳，低～中度发热，呼吸困难，喘憋为突出表现，2～3天后病情可逐渐加重，出现呼吸增快、三凹征和鼻翼动，严重者可有发绀。肺部听诊可闻及多量哮鸣音、呼气性喘鸣，有时伴呼吸音减弱，肺基底部可听到细湿罗音。喘憋严重时可合并心力衰竭、呼吸衰竭。

临床上有两种类型：

（1）毛细支气管炎：临床表现如上述，但中毒症状不严重，当毛细支气管接近于完全梗阻时，呼吸音可明显减低，在喘憋发作时，往往听不到湿罗音，胸部X线常有不同程度梗阻性肺气肿和支气管周围炎，有时可见时，往往听不到湿罗音，胸部X线常有不同程度梗阻性肺气肿和支气管周围炎，有时可见小点片状阴影或肺不张；

（2）间质性肺炎：常在渗出性基础上发病，全身中毒症状较重，胸部X线呈线条状或单条状阴影增深，或互相交叉成网状阴影，多伴有小点状致密阴影。

2．腺病毒肺炎

为腺病毒所致。3、7两型是引起腺病毒肺炎的主要病原体，11、21型次之。主要病理改变为支气管和肺泡间质炎，严重者病灶互相融合，气管支气管上皮广泛坏死，引起支气管管腔闭塞，加上肺实质的严重炎性病变，往往病情严重，病程迁延，易引起肺功能损害及其他系统功能障碍。本病多见于6～24个月小儿，骤起稽留高热，萎靡嗜睡，面色苍白，咳嗽较剧，频咳或阵咳，可出现喘憋、呼吸困难、发绀等。肺部体征出现较晚，发热4～5日后开始呈现湿罗音，以后因肺部病变融合而出现肺实变体征。少数患儿并发渗出性胸膜炎。

X线特点：

（1）肺体征不明显时，即可出现X线改变；

（2）大小不等的片状阴影或融合成大病灶，肺气肿多见；

（3）病灶吸收缓慢，需数周至数月。

考点：

☆☆☆☆☆考点10：支气管肺炎的临床表现；

1．呼吸系统

轻症主要累及呼吸系统。大多起病较急，主要症状为发热，咳嗽，气促。

（1）发热：热型不一，早产儿、重度营养不良儿可不发热，甚至体温不升；

（2）咳嗽：较频，初为刺激性干咳，以后咳嗽有痰，新生儿、早产儿则表现为口吐白沫；

（3）气促：常见于发热、咳嗽出现之后，呼吸频率每分钟达40～80次，鼻翼扇动，重者呈点头式呼吸，三凹症，唇周发绀。肺部体征早期不明显或呼吸音粗糙，以后可听到较固定的中、细湿啰音，叩诊无异常发现。若病灶融合扩大则出现相应的肺实变体征。重症则除呼吸系统外，尚累及其他系统而出现一系列相应的临床表现。

2．循环系统

常见者为心肌炎及心力衰竭。前者表现为面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐，心电图示ST段下移和T波低平、倒置。心力衰竭时有：

（1）心率突然大于180次/分；

（2）呼吸突然加快，大于60次/分；

（3）突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白发灰，指（趾）甲微血管充盈时间延长；

（4）心音低钝，奔马律，颈静脉怒张；

（5）肝迅速增大；

（6）尿少或无尿，颜面眼睑或下肢水肿。若出现前5项即可诊断为心力衰竭。重症革兰阴性杆菌肺炎尚可发生微循环障碍。

3．神经系统

轻度缺氧表现为烦躁、嗜睡；脑水肿时出现意识障碍，惊厥，呼吸不规则，前囟隆起，脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝或消失。

4．消化系统

常有纳差、吐泻、腹胀等。若发生中毒性肠麻痹，腹胀严重而加重呼吸困难，肠鸣音消失。有时呕吐咖啡渣样物，大便隐血阳性或排柏油样便。

考点：

☆☆☆☆考点6：心理咨询；

1．心理咨询概念

是通过人际关系，运用心理学的理论与方法，在心理上给咨询对象以帮助、劝告和指导的过程，目的在于解决心理问题，从而更好的适应环境，以促进发展与成长。咨询对象主要是正常人，对人的一生提供有效的帮助，并强调个人的力量与价值，强调认知因素，尤其是理性选择在决定中的作用。心理咨询研究个人在制订目标、计划及扮演社会角色方面的个性差异，在咨询时充分考虑情景、环境因素的作用，强调入对环境资源的利用，以及必要时改变环境。

2．心理咨询的意义

（1）解决紧张应激压力的手段；

（2）防治心身疾病、促进健康长寿；

（3）心理卫生知识传播的途径。

3．心理咨询的方式和手段

（1）咨询方式

①门诊咨询：最常见和有效的方式；

②院内咨询：处理医院内躯体疾病病人的心理问题；

③信件咨询：适用于难以启齿的问题和不能去门诊的人；

④专栏咨询；适用于典型的心理问题或传播心理卫生知识；

⑤电话咨询：适用于约诊、心理危机求助；

⑥访问咨询及网上咨询。

（2）心理咨询的过程包括3个阶段：①澄清问题阶段；②获得新的领悟阶段；③问题解决和治疗阶段。

（3）心理咨询的原则是：耐心聆听，鼓励宣泄；积极支持，建立信心；解释适当，应对审慎；尊重来访者，严守秘密。

（4）心理咨询的基本手段

①宣泄：采询者将多年积怨、烦恼倾诉给咨询师；

②领悟：在咨询师的帮助下，全面深刻认识其心理问题的过程，伴有深刻的认识飞跃，改变不良行为方式。它是人克服心理问题的关键；

③强化自我控制；

④增强自信心；是心理咨询最重要的目标。

四环素在肝中浓缩，通过胆汁排入肠腔，形成肝肠循环，胆汁中药物浓度为血药浓度的10～20倍，且沉积于骨、牙本质和未长出的牙釉质中。氯霉素最严重的不良反应为骨髓移植。

考点：

☆☆☆☆考点4：热型及临床意义；

1．热型

热型是指发热时的体温曲线类型，在临床病例的诊断和鉴别诊断中有重要参考意义。

（1）稽留热：是指体温明显升高在39℃～40℃及以上，24小时内体温波动相差不超过1℃，常见于伤寒、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、恙虫病等症状明显期。

（2）弛张热：是指24小时内体温波动相差超过2℃，但最低点未达正常水平的体温曲线类型，常见于伤寒的缓解期、败血症、风湿热、细菌性肝脓肿等。

（3）间歇热：体温骤然升达高峰，持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾，急性肾盂肾炎等。

（4）回归热：是指急升型高热持续数日后自行骤降，但数日后又再出现的体温曲线类型，可见于回归热、霍奇金病等。

（5）波状热：是指体温逐渐上升达39℃或以上，发热数日后逐渐下降，数日后又再发热数日的热型，可见于布鲁菌病等。

（6）不规则热：是指发热病人体温曲线无一定规律的热型，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、流行性感冒、败血症、癌性发热等。

2．临床意义

发热病人常伴有其他的症状与体征，这对寻找发热的病因很有帮助，较常见的症状与体征有：

（1）皮疹：许多发热性疾病都伴有皮疹。皮疹可分为内疹和外疹两大类。内疹是指粘膜疹，如麻疹的口腔粘膜疹。外疹可分为斑疹、丘疹、斑丘疹、疱疹、荨麻疹和出血疹。斑疹呈红色不凸出皮肤，可见于斑疹伤寒、猩红热等；丘疹呈红色凸出皮肤，可见于麻疹、恙虫病、传染性单核细胞增多症等；斑丘疹是指斑疹与丘疹同时存在，可见于麻疹、登革热等；疱疹可见于水痘、带状疱疹等；荨麻疹可见于输血或输液反应、病毒性肝炎等；出血疹可见于流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。玫瑰疹属于丘疹，呈粉红色，可见于伤寒、沙门菌感染等。焦痂发生于昆虫传播媒介叮咬处，可见于恙虫病、北亚蜱媒立克次体病等。有些疾病，如登革热、流行性脑脊髓炎等，可同时出现斑丘疹和出血疹。

（2）皮下出血点：常见于流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、败血症等。严重时形成皮下瘀斑。

（3）淋巴结肿大：多见于淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、恙虫病、钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、局部化脓性感染等。肿大的淋巴结可发生质地改变压痛粘连等。

（4）结膜充血：可见于急性结膜炎、钩端螺旋体病、流行性脑脊髓膜炎等。结膜下出血常见于钩端螺旋体病、败血症等。

（5）肌痛：多见于布鲁菌病、皮肌炎、风湿热等。钩端螺旋体病多表现为排肠肌痛。

（6）关节痛；常见于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿病、布鲁菌病等。

（7）肝脾肿大：见传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、布鲁菌病、疟疾、白血病淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。

考点：

☆☆☆☆☆考点5：肺脓肿的治疗；

急性病例的治疗原则是抗菌、痰液引流。

1．抗菌

（1）全身用药：首选青霉素240～1000万U/d静滴，疗程8～12周。停药指征：体温正常、脓痰消失、X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。如为脆弱类杆菌对青霉素不敏感，可于治疗初期加用甲硝唑0.4g，日服3次，或替硝唑1.0 g，日服1次（首日加倍）。对青霉素过敏者，改用克林霉素、红霉素。当疗效不佳时，可根据细菌培养的药物敏感试验调整抗菌药。

（2）局部用药：经环甲膜穿刺、经鼻导管气管滴入抗生素，或经纤支镜滴入药物。

2．引流

排出脓痰，促进愈合。方法：体位引流（高热、大咯血、极度衰弱者忌）、充分补液、溶痰祛痰药、超声雾化吸入；必要时行纤支镜检查，了解阻塞原因，吸除坏死组织、异物，并吸引脓液引流。

3．手术

适用于内科积极治疗无效的慢性肺脓肿，反复咯血，合并支气管扩张者，引流不畅疑有癌肿阻塞者，并发脓胸、支气管胸膜瘘者。

考点：

☆☆☆☆考点4：肝硬化的实验室和其他检查；

1．血常规：代偿期多正常，失代偿期有贫血。脾亢时白细胞和血小板计数降低。

2．尿常规：有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。

3．肝功能试验

代偿期多无明显异常，失代偿期有较全面的损害。转氨酶增高，白蛋白降低，血清蛋白电泳中了球蛋白增高，凝血酶原时间延长，经注射维生素K亦不能纠正。肝储备功能试验如氨基比林，吲哚菁绿（ICG）清除试验异常。

4．免疫功能异常

（1）半数以上患者T淋巴细胞数减少，CD3、CD4及CD8细胞降低。

（2）免疫球蛋白IgG、IgA均增高，肝炎后肝硬化患者以IgG升高最显著，与丁球蛋白的升高平行。

（3）部分患者可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体，原发性胆汁性肝硬化患者的抗线粒体抗体阳性且滴度很高，常在1：128以上。

（4）病毒性肝炎引起者，相应的病毒标记呈阳性反应。

5．腹水检查：一般为漏出液，并发自发性腹膜炎，腹水Rivalta试验阳性，白细胞计数增多。

6．超声显像：可显示肝大小、外形改变和脾肿大；门脉高压症时可见肝门静脉、脾静脉直径增宽，并能查见腹水。

7．影像学检查

食管吞钡X线检查可检出食管静脉曲张的虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。此外，CT和MRI检查可显示早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调，肝表面不规则及腹水和脾大等。

8．腹腔镜检查

腹腔镜检查对鉴别肝硬化、慢性肝炎和原发性肝癌很有帮助。可直视静脉曲张及其部位和程度，并发上消化道出血时，急诊内镜可判明出血部位和病因，并可作止血治疗。

9．穿刺活组织检查：若见有假小叶形成，可确诊。

考点：

☆☆☆☆☆考点2：急性胰腺炎的病理改变、临床表现及并发症；

1．病理改变

（1）水肿型（间质型）：胰腺肿大，间质水肿、充血和炎性细胞浸润。

（2）出血坏死型：胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死。

2．临床表现

（1）水肿型（间质型）：以急性剧烈腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点。一般全身情况尚好，腹部体征较少，上腹部有中度压痛，与主诉腹痛程度不相符，多无腹肌紧张与反跳痛。

（2）出血坏死型：临床特点为剧烈腹痛持续时间长，有明显上腹压痛，血钾、血镁降低；因低钙血症引起手足搐搦者，为重症与预后不佳的征兆。少数患者可见胁腹皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。可有腹水（腹膜炎）和胸水（胸膜炎），胸腹水中淀粉酶异常升高。

3．主要全身并发症

全身并发症有急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、肺炎、脑病、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死与弥散性血管内凝血等，病死率很高。

☆☆☆☆考点5：急性胰腺炎的内科治疗及预后；

1．内科治疗

（1）内科治疗

①重症监护（主要对出血坏死性胰腺炎）。

②抗休克及纠正水电解质平衡失调。防治DIC。

③抑制胰液分泌。禁食和胃肠减压，选用生长抑素，抗胆碱能药，胰高糖素。

④解痉镇痛。选用阿托品、普鲁卡因、吗啡。

⑤防治继发感染，选用各种有效的抗生素。

⑥抑制胰腺活性。选用抑肽酶。

⑦糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征的患者。

2．处理并发症：对腹膜炎采用腹膜透析治疗；在急性呼吸窘迫综合征，用地塞米松、利尿剂，并作气管切开，使用终末正压人工呼吸器；并发高血糖或糖尿病者，用胰岛素治疗。

3．预后

水肿型胰腺炎预后良好。出血坏死型预后险恶，病死率30%～70%。其余多遗留胰功能不全，或演变为慢性胰腺炎。

考点：

☆☆☆☆☆考点4：淋巴瘤的治疗原则与常用化疗方案；

治疗原则：以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗。

1．HD

ⅠA、ⅡA期患者用扩大放疗；ⅠB、ⅡB、Ⅲ期和Ⅳ期患者用联合化疗加局部照射放疗。化疗先用MOPP（氮芥、长春新碱、甲基苄肼、泼尼松）方案或以环磷酰胺取代（COPP）方案。

2．NHL

对放疗也敏感但复发率高，因此首选放疗仅限于低度恶性Ⅰ、Ⅱ期，以及中度恶性工期的患者，Ⅲ期及Ⅳ期首选联合化疗，局部放疗仅为姑息治疗。首选化疗为CHOP方案（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松）。

考点：

☆☆☆☆考点19：流行性乙型脑炎的实验室检查；

白细胞总数在（10～20）×109/L，初期主要为中性粒细胞，随后淋巴细胞占优势。脑脊液检查压力增高，外观无色或轻微浑浊，白细胞计数多在（50～500）×106/L，个别可高达1000×106/L，氯化物和糖正常或偏高。血清学特异性检查IgM抗体可作为早期诊断。病毒主要在脑组织中分离，脑脊液和血液中不易分离到病毒。

考点：

☆☆☆☆☆考点2：血吸虫病的临床表现；

血吸虫的临床表现复杂多样。根据病期早晚、感染轻重、虫卵沉积部位及人体免疫反应不同，临床分为急性、慢性、与晚期血吸虫病和异位损害。

1．侵袭期

自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期，平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。

2．急性期

本期一般见于初次大量感染1个月以后，相当于虫体成熟并大量产卵时期。临床上常有如下特点：发热：为本期主要的症状，发热的高低，期限和热型视感染轻重而异。胃肠道症状：虫卵在肠道，特别是降结肠，乙状结肠和直肠大量沉积，造成急性炎症，患者出现腹痛和腹泻。肝脾肿大：绝大多数急性期患者有肝脏肿大，系由于大量虫卵结节形成，引起周围组织充血、水肿，造成肝脏急剧肿大，其质软，且有压叩痛。左右二叶均见肿大，以右叶更为明显，可能与肠系膜下静脉血流主要回人肝右叶有关。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大，可明显触及。肺部症状：咳嗽相当多见，可有胸痛，血痰等症状。肺部体征不明显，但X线摄片可见肺纹理增重，片状阴影，粟粒样改变等。

3．慢性期

多因急性期未曾发现，未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。

4．晚期

病人极度消瘦，出现营养不良性水肿，此时肝硬化多发展至后期，因门静脉栓塞形成，侧支循环障碍，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症状。患者可随时因门静脉高压而引起食管静脉破裂，造成致命性上消化道出血，或因此诱发肝功能衰竭。此外，性机能往往减退，乃因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱，垂体机能受到抑制，性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩所致。患者面容苍老而消瘦，常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。晚期时肝脏缩小，表面不平，质地坚硬，脾脏渐呈充血性肿大。

5．异位损害

系指在偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统，而在异常部位造成病变，临床上以肺及脑部病变较为常见。脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主，肺部损害轻者可无呼吸道症状，重者类似粟粒性肺结核或支气管炎，咳嗽最为常见，大都干咳少痰，胸部检查偶可闻及干性或湿性啰音。胸部X线片检查大多数有明显的肺实质病变，早期见两侧肺纹增加，继而肺出现散在性点状浸润，边缘模糊，以中下部为多。病变一般在3～6个月后逐渐消失。偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部粘膜下层，可见组织增生，胃壁增厚、肉芽肿、息肉等改变，形成溃疡时，常有呕血及幽门梗阻等引起的临床表现，常可误诊为溃疡病或胃癌。此外，偶见虫卵沉积皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、附睾等部位，引起局部病变。