《西医综合》预测试卷8

一次进入机体静脉的气体量若 100ml,可导致病人空气栓塞而猝死。

炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。变质既可发生在实质细胞，也可发生在间质细胞。 实质细胞常出现的变质性变化为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出 现的变性为黏液变性和纤维素样坏死等。

炎症介质白细胞介素6(IL~6)可导致机体发热,并不具备阳性趋化作用，具有阳性趋化作用的是 IL-8。ABD均正确。

①“癌细胞核分裂象多见”提示肿瘤恶性程度高，并不是腺癌的病理特点。腺癌的病理特点是 癌细胞排列成腺样结构。②腺癌多见于胃肠、胆囊、子宫体等处。分泌大量黏液的腺癌称为黏液癌,又 称胶样癌。有时黏液积聚在癌细胞内，将核挤向一侧，使癌细胞呈印戒状，称印戒细胞癌。可见，印戒细 胞癌是…种特殊的腺癌。

①二尖瓣狭窄时，心舒期从左心房流入左心室的血流受阻，左心房代 偿性增大。晚期左心室缩小,X线显示为“梨形心”。②二尖瓣关闭不全时，出现左心室代偿性肥大,X 线显示为“球形心”。③主动脉瓣狭窄时，左心室排血受阻，出现左心室代偿性肥大,室壁增厚，向心性肥 大。x线显示为“靴形心”。

大叶性肺炎为肺泡腔内的纤维素性炎，其病理过程分4期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝 样变期和溶解消散期。灰色肝样变期镜下可见肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网中有大量中性粒 细胞。因肺泡毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。

大叶性肺炎分充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。红色肝样 变期一般发生在起病后3 ~ 4天,肿大的肺叶严重充血，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞 吞噬，崩解后形成 含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。此期若病变范围较广，患者动脉血氧分压因肺泡换气和肺 通气功能障碍而降低，可出现明显发绀等缺氧症状。

①病毒性肝炎可有肝细胞嗜酸性坏死及溶解性坏死，也可有间质反应性增生和小胆管增生： Kupffer细胞增生，并可变为游走的吞噬细胞，参与炎细胞（淋巴细胞和单核细胞）的浸润;间叶细胞和成纤维细胞增生参与损伤的修复。②门脉性肝硬化的病理特征是假小叶形成：假小叶是指由广泛增生的 纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团;假小叶内肝细胞排列紊乱， 可变性、坏死、再生；假小叶的间隔内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润。③异性增生是恶性肿瘤细胞的 特点之一，而病毒性肝炎和门脉性肝硬化都是良性疾病，故答案C错。

门静脉高压症时，门腔静脉之间可形成侧支循环。门静脉血经附脐静脉、脐周静脉网，向上经胸 腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象。

抗核抗体本身无细胞毒性，但能攻击变性或胞膜受损的细胞，一旦它与细胞核接触，即可使细胞 核肿胀，呈均质一片，并被挤出胞体，形成狼疮小体(苏木素小体），此为诊断系统性红斑狼疮的特征性依 据。吞噬了狼疮小体的细胞称狼疮细胞。狼疮带对系统性红斑狼疮有诊断意义。约80%的系统性红斑 狼疮患者有不同程度的皮肤损害，以面部蝶形红斑最为典型。

实质器官移植排斥反应按形态变化及发病机制的不同分超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性 排斥反应。①超急性排斥反应多发生于移植后数分钟至数小时。其发生与受者血循环中已有供体特异 性HLA抗体存在，或受者、供者ABO血型不符有关。由于现在巳广泛采用了组织交叉配型,故本型少 见。②急性排斥反应较常见，在未经免疫治疗者此反应多发生在移植后数天内；经免疫治疗者，可发生 在数月或数年后。③慢性排斥反应多由急性排斥反应延续而来，因此不可能比急性排斥反应更多见。

①急进性肾炎分I、Ⅱ、Ⅲ型，I型是抗肾小球基底膜肾炎，Ⅱ型是免疫复合物性肾炎，Ⅲ型是非 免疫复合物性肾炎。②由免疫复合物沉积于基底膜引起的肾炎,多为颗粒状荧光，如Ⅱ型急进性肾炎。 ③由抗基底膜抗体沉积所引起的肾炎，出现均匀的、连续性线性荧光，如I型急进性肾炎。④Ⅲ型急进 性肾炎是非免疫复合物性肾炎，无免疫荧光。⑤膜性肾小球肾炎为典型的颗粒状荧光。

根据细胞形态、腺体结构增生和分化程度的不同，子宫内膜增生症分单纯性增生、复杂性增生和 非典型增生。单纯性增生的衬覆腺体细胞形态和排列与增生期子宫内膜相似。复杂性增生表现为腺体明显增生拥挤，结构复杂且不规则，无细胞异型性。非典型增生表现为腺体显著拥挤，出现背靠背现象。

流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症，主要累及脑脊髓 膜，一般不累及脑实质。由于炎性渗出物的阻塞，脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。

各种疾病的好发部位归纳于此，以便记忆。

肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，根据荚膜多糖的抗原性，肺炎链球菌可分为86个血清型。成人 致病菌多属1 ~9及12型，其中以第3型毒力最强；儿童中以6、14、19及23型为多

患者突发寒战高热，咳大量臭脓痰，血白细胞显 著增高，可诊断为急性肺脓肿。“咳大量臭脓痰”的疾病有两个，即急性肺脓肿和支气管扩张症并发急性 感染，但本病病程短,不符合支气管扩张症反复发作的特点。②尽管急性肺脓肿的致病菌多为厌氧菌感 染，但首选抗生素不是厌氧菌的特效药甲硝唑，而是青霉素。抗生素疗程为8 ~ 12周，直至X线胸片空洞 和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。③肺脓肿的治疗原则：抗生素治疗和脓液引流。脓液引流是提 高疗效的关键。如脓液滞留肺部，可阻塞呼吸道、加重感染。“提髙机体抵抗力”、“少量多次输血”都是 肺脓肿的一般性治疗措施，对于有手术指征的肺脓肿可行手术治疗。

患者突发寒战高热，咳大量臭脓痰，血白细胞显 著增高，可诊断为急性肺脓肿。“咳大量臭脓痰”的疾病有两个，即急性肺脓肿和支气管扩张症并发急性 感染，但本病病程短,不符合支气管扩张症反复发作的特点。②尽管急性肺脓肿的致病菌多为厌氧菌感 染，但首选抗生素不是厌氧菌的特效药甲硝唑，而是青霉素。抗生素疗程为8 ~ 12周，直至X线胸片空洞 和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。③肺脓肿的治疗原则：抗生素治疗和脓液引流。脓液引流是提 高疗效的关键。如脓液滞留肺部，可阻塞呼吸道、加重感染。“提髙机体抵抗力”、“少量多次输血”都是 肺脓肿的一般性治疗措施，对于有手术指征的肺脓肿可行手术治疗。

支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞，两者相互影响，促使支气管扩张的 发生和发展。支气管先天性发育障碍、遗传因素、全身性疾病等也可引起，但较少见。另约有30%的支气 管扩张患者病因未明。

支气管哮喘是由多种细胞(包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细 胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道慢性炎症是支气管哮喘的本质。

本例胸水常规检查提示：黏蛋白（Rivalta)试验阳性，白细胞600 x 106/L( 500 x 106/L)，说明 为渗出液。因腺苷脱氨酶(ADA) 45U/L，故诊断为结核性胸腔积液。ADA在淋巴细胞内含量较髙，结 核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T细胞活性增强，故胸水ADA多超过45U/L，对结核性胸腔积液诊断 的敏感性较高。

胸水蛋白含量 30g/L，白细胞 500 x 106/L，说明胸水为渗出液。 LDH 500U/L，进一步说明胸水为恶性。②右胸大量积液，可导致气管向左侧移位、右肺叩诊浊音、右肺呼 吸音消失、右肺语颤减弱。③胸水找癌细胞或抗酸杆菌，对区分结核性和恶性胸水有帮助。胸部CT对明 确支气管肺癌的胸膜侵犯或转移及病因判断等均有重要意义。B超对鉴别胸腔积液性质帮助不大。

①患者胸痛、左侧呼吸音低，伴呼吸困难，说明病变位于左肺。体检见气管向右侧 移位，说明气管向健侧移位，诊断为左侧气胸。左侧胸腔积液也可出现左肺呼气音低，气管向右侧移位， 但不会是突发气急。②诊断气胸最重要的方法是X线胸片，胸片可显示肺受压程度、肺内病变情况以及 有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。胸部B超和诊断性胸穿主要用于诊断胸腔积液。肺功能检查 主要用于慢性阻塞性肺疾病的诊断。

呋塞米（速尿）属于袢利尿剂，主要作用是促进髓袢升支排Na+排K+。双氢克尿塞属于噻嗪类 利尿剂，主要抑制远曲小管对Na+的再吸收。安体舒通和阿米洛利属于保钾型利尿剂，主要作用是使远 曲小管保K +排Na+。

洋地黄中毒的治疗，除立即停用洋地黄外，①对于快速心律失常者，如血钾过低可静脉补钾，如 血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。禁止使用电复律，因可导致室颤。②对于缓慢心律失常者，可用阿 托品。一般不需安置临时起搏器。

终止房扑最有效的方法是直流电复律。通常应用很低的电能，便能迅速将房扑转复为窦性心律。

急性房颤的治疗原则：①心室率快的房颤，首选洋地黄；②合并心衰或低血压者,首选电复律（D 对），禁用P受体阻滞剂与维拉帕米;③预激综合征合并房颤禁用洋地黄与钙通道阻滞剂；④IA类（奎尼 丁、普鲁卡因胺）、IC类（普罗帕酮）或I类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能复转房颤，成功率60%左 右；药物复律无效时,可改用电复律。

抗快速心律失常药物的分类如下：

正常情况下，血液由“右房三尖瓣—右室肺动脉—肺—肺静脉—左房—二尖瓣—左室—主 动脉瓣—主动脉”。因此，当二狭时，血液从左房流入左室受阻，首先出现左房高压—肺静脉髙压—肺淤 血—呼吸困难。当右心衰时，右室射血量减少，使肺静脉压降低，肺淤血减轻，呼吸困难突然明显减轻。

二狭发生右心衰后呼吸困难是突然减轻，而不是加重，因此首先排除答案B、D。本例有心衰 的临床表现，因此A也可排除，答案为C。②事实上，咳粉红色泡沫痰是急性左心衰的特征性临床表现。 ③二狭时，首先是左房压力增加，左房肥大,易出现左房衰竭。

主动脉瓣狭窄时，X线检查心影可正常或左心室轻度增大，左心房也可能轻度增大，但其典型表 现是升主动脉根部狭窄后扩张。透视时，有时可见主动脉瓣钙化，晚期有肺淤血征象。

发热是感染性心内膜炎最常见的症状，除有些老年或心、肾功能衰竭重症患者外,几乎均有发 热。心脏杂音发生率为80% ~85%。

扩张型心肌病的主要特征是以单侧或双侧心腔扩大为主。以心肌肥厚为主是肥厚型心肌病的 特点（B错）。ACD均正确。

试题要求作答的是“最敏感且简便易行”的方法，当然是超声心动图，而不是心包穿刺。因为心包 穿刺是一种非常危险的有创方法，目前只用于心脏压塞的治疗和未能明确原因的渗出性心包炎的鉴别。

心前区疼痛是急性纤维蛋白性心包炎的主要症状。疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位而加重（B对）。疼痛位于心前区，可放射至颈部、左肩、左臂等部位。心包积液量 多时,疼痛反减轻，但呼吸困难加重。

食管抗反流屏障是指食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌（LES)、膈肌脚、膈食管韧 带、食管与胃底的锐角（His角）等，其中最主要的是LES的功能状态。

“胃镜示胃窦皱襞平坦，黏膜粗糙无光泽，黏膜下血管透见”为慢性萎 缩性胃炎的特点。慢性萎缩性胃炎胃黏膜内中性粒细胞增多肯定表明炎症处于活动期。A型胃炎位于 胃体部，壁细胞抗体常阳性，胃酸降低，因内因子分泌减少，使维生素B12吸收障碍，导致巨幼细胞贫血 (恶性贫血）。

“中上腹饥饿性隐痛，制酸剂可缓解”为十二指肠溃疡的典型表现。②十二指肠溃疡患者突发上腹剧烈持续性疼痛，为急性穿孔征象。溃疡急性穿孔后表现 为腹肌紧张，肝浊音界消失，肠鸣音减弱或消失，以肝浊音界消失最具诊断价值。③站立位腹部X线平 片发现隔下游离气体可确诊，正确答案为D，而不是A，因为消化性溃疡穿孔的病人，在临床上不可能进 行急诊胃镜检査。

结核性腹P炎行腹水检查的目的是排除癌性腹水，找到癌细胞即为癌性腹水。

十二指肠球部溃疡的腹痛多发生在两餐之间，持续至下一次进餐后 缓解，表现为“疼痛一进食一缓解”的规律，又称空腹痛。②胃溃疡多在餐后1小时内发生腹痛，经1 ~2 小时后逐渐缓解，至下一次餐后再重复出现，表现为“进食一疼痛一缓解”的规律（7版诊断学P176 )。 ③肠易激综合征的腹痛部位不定，以下腹和左下腹多见，多于排便或排气后缓解，表现为“疼痛一排便一 缓解”的规律。④结核性腹膜炎多为持续性隐痛或钝痛，疼痛发作或缓解与进食或排便关系不大。

酒精性肝硬化的致病原因是嗜酒，因此首选的治疗措施当然是戒酒。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)的作用机制包括：①扩张出球小动脉作用强于扩张入球小动脉，故能降低肾小球内压力；②能减少尿蛋白形成；③抑制肾组织细胞炎症反应和硬化过程，延缓肾功能 衰退。因此对于肾小球疾病合并高血压患者首选ACEI降血压。

多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上，在炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等)参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。

血尿分为肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿。用相差显微镜观察新鲜尿沉渣，发现尿变形红细胞 50%为肾小球源性血尿；发现尿变形红细胞 50%为非肾小球源性血尿。

血尿分为肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿。前者是指肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂 缝时受到挤压损伤,在肾小管中受到不同渗透压和pH作用，呈现变形红细胞血尿;后者是指红细胞未受到挤压损伤，变形红细胞 50%。因此尿中变形红细胞是否超过50%是鉴别肾小球源性血尿和非肾小 球源性血尿的标准。

①本例突起寒战高热，因此不可能为肾结核和慢性肾盂肾炎急性发 作，慢性肾盂肾炎病程一般很长。女性患者，新婚6天（此为尿感的易感人群），全身感染性症状明显+ 尿路刺激征+右肾叩痛+尿白细胞，可诊断为急性肾盂肾炎。急性膀胱炎一般无全身症状、无肾区叩痛。②急性肾盂肾炎的治疗主要是针对敏感菌选用抗生素，在细菌培养结果未出来前，可行经验用药，用药72小时无效应换用药敏试验之敏感抗生素，疗程2周。敏感抗生素分组轮流使用为慢性肾盂肾炎的治疗原则。③急性肾盂肾炎的致病菌多为大肠杆菌，因此应选用对革兰阴性菌敏感的抗生素，如 喹诺酮、头孢菌素、半合成广谱青霉素等，红霉素为革兰阳性菌敏感抗生素。

①中段尿细菌定量培养菌落计数≥105/ml，称为真性菌尿，可确诊尿 路感染；104 ~105/ml为可疑阳性， 104/ml为可能污染。②临床上可采用清洁中段尿、导尿或膀胱穿刺 尿做细菌培养，其中膀胱穿剌尿培养结果最可靠。膀胱穿剌尿细菌培养，只要有细菌生长，即为真性细 菌尿。③女性为尿感的好发人群，当女性有明显尿感症状，尿白细胞增多，尿细菌定量培养≥ 102ml，并为常见致病菌时，就可拟诊为尿路感染。

长期贫血患者多次输血治疗后易导致血色病、含铁血黄素肺等。

①人体内的铁分两部分：功能铁和贮存铁。功能铁包括血红蛋白铁、肌红蛋白铁、转铁蛋白铁、乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁。贮存铁包括铁蛋白和含铁血黄素。②人体每天排铁不超过1mg，主要通过肠黏膜脱落细胞随粪便排出，少量经尿、汗液排出（D错），哺乳妇女还可通过乳汁排出。

白血病和恶性组织细胞病常有浸润性脾肿大，由于骨髓造血受影响，可导致外周血红细胞减少引起贫血。慢性溶血性贫血可表现为贫血、黄疸、脾肿大三联征。再生障碍性贫血主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少、贫血、出血、感染等综合征，一般无脾肿大。

慢淋白血病早期可表现为乏力、疲倦，后期出现低热、盗汗、贫血等。由于常累及淋巴系统，因此常有表浅淋巴结肿大、肝脾肿大，但胸骨压痛少见。胸骨压痛是急性白血病常见的症状，部分慢粒白血病也会出现胸骨压痛。

131碘治疗甲亢的主要并发症是甲状腺功能减退。

嗜铬细胞瘤可分泌多种激素：①儿茶酚胺——产生主要症状（阵发性高血压、持续性高血压等）；②舒血管肠肽、P物质——面部潮红；③生长抑素、鸦片肽——便秘；④胃动素、血清素、血管活性肠肽——腹泻；⑤神经肽Y——面部苍白、血管收缩； ⑥舒血管肠肽、肾上腺髓质素——低血压或休克。

①类风湿关节炎心脏受累最常见的表现是心包炎，30%患者可出现少量心包积 液，但多不引起临床症状。②30%的系统性红斑狼疮(SLE)患者有心血管系统表现，其中以心包炎最常 见，可为纤维蛋白性心包炎或渗出性心包炎，但心包填塞少见。 1049. ABCD 1050. ABCD ①类风湿关节炎肺受累最常表现为间质性病变，见于约30%的患者，临床上常 无症状。②35%的系统性红斑狼疮（SLE)患者有胸腔积液的表现，多为中小量，双侧性。除因浆膜炎所 致外，部分是因低蛋白血症引起的漏出液。

系统性红斑狼疮患者各种自身抗体的特性归纳如下表。

机体酸中毒时，H+浓度增高，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，使呼吸加深加快、心率增 快、心输出量增加、外周血管阻力增加、血压增高。

肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶,经肾静脉进入血液循环发挥作用。

心交感节前神经元轴突末梢释放的递质是乙酰胆碱，节后神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素。心副交感的节前和节 后神经递质均为乙酰胆碱。交感缩血管纤维的节前神经元位于胸髓、腰髓的中间外侧柱内，其末梢释放 乙酰胆碱；节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，其末梢释放去甲肾上腺素。交感和副交感舒血管神经 纤维末梢释放的递质均为乙酰胆碱。

腹式呼吸是以膈肌舒缩为主的呼吸运动，D错,其他各项均正确。

正常成人解剖无效腔的容积为150ml。生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔。

呼吸膜是影响肺换气(并非肺通气）的重要结构。A错，BCD均正确。

副交感神经兴奋时引起唾液腺分泌的唾液特点是含水量多，酶含量少。

能使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶的物质很多，如肠激酶、胃酸、胰蛋 白酶本身及组织液等，其中以肠激酶最重要。胰蛋白酶原活化为胰蛋白酶后，后者可激活糜蛋白酶原转 变为糜蛋白酶。胃蛋白酶原在胃酸的作用下，可激活为胃蛋白酶。

正常成年女子的基础体温随月经周期而变动。在卵泡期内体温较低，排卵日最低，排卵后升高 0.3 ~0.6。C。因此，通过每天测定基础体温有助于了解成年女子有无排卵和排卵日期。排卵后体温升 高是由于黄体分泌的孕激素的作用所致。

人体体温的正常值：口腔温度36. 7 ~ 37. 7。C ；食管温度36. 6 ~ 37. 6。C ；直肠温度 36.9 -37.9。C ;腋窝温度 36.0 ~37.4。C 。

人体的主要产热器官是肝脏和骨骼肌，前者 为安静时最主要的产热器官，后者是运动时最主要的产热器官。代谢产热也称非寒战产热，褐色脂肪组 织是代谢产热的最大组织，约占代谢产热总量的70%。寒战产热主要是在寒冷环境中，通过骨骼肌的不 随意节律性收缩产热。人体主要的散热部位是皮肤。

人体的主要产热器官是肝脏和骨骼肌，前者 为安静时最主要的产热器官，后者是运动时最主要的产热器官。代谢产热也称非寒战产热，褐色脂肪组 织是代谢产热的最大组织，约占代谢产热总量的70%。寒战产热主要是在寒冷环境中，通过骨骼肌的不 随意节律性收缩产热。人体主要的散热部位是皮肤。

当某一恒定强度的剌激持续作用于一个感受器时，感觉神经纤维上动作电位的频率会逐渐降 低，这一现象称为感受器的适应。快适应感受器包括皮肤触觉感受器(环层小体）；慢适应感受器包括肌 梭、颈动脉窦、关节囊感受器等。

折光系统包括“角膜—房水—晶状体—玻璃体”，这四种介质的折射率不同，其中 人射光线的折射主要发生在角膜的前表面。因此，人眼折光能力最强的结构是角膜。应注意区别：人眼 调节能力最强的结构是晶状体。

觉醒状态分行为觉醒和脑电觉醒。行为觉醒主要与黑质多巴胺能系统的功能有关，脑电觉醒的 维持与蓝斑上部去甲肾上腺素能系统和脑干网状结构胆碱能系统的作用有关。

突触小泡一般分三种：①小而清亮透明的小泡内含乙酰胆碱（ACh)和氨基酸类递 质;②小而具有致密中心的小泡内含儿茶酚胺类递质（如去甲肾上腺素）；③大而具有致密中心的小泡内 含神经肽类递质。

皮质醇的代谢物在肝内降解后绝大多数由肾排出体外，仅1%以原形出现在尿中。尿中排出的 形式主要为四氢皮质醇（占45% -50% )、皮五醇（占20%左右）、17-氧类固醇（占10% )等。

①肾上腺皮质球状带、束状带、网状带分别 分泌盐皮质激素（醛固酮）、糖皮质激素（皮质醇）、性激素（脱氢表雄酮）。②糖皮质激素（皮质醇)具有广泛的生物学作用，因能显著升高血糖效应 而得名，是对糖代谢作用最强的肾上腺皮质激素。醛固酮对水、盐代谢的调节作用最强，其次为去氧皮 质酮。皮质醇具有弱醛固酮的作用。

待分离蛋白质溶液（流动相）经过一种固态物质（固定相）时,根据溶液中待分离蛋白质颗粒大 小、电荷多少和亲和力等，将待分离蛋白质组分在两相中反复分配，并以不同速度流经固定相而分离蛋白 质的方法，称为层析。透析是根据蛋白质分子大小不同滤过小分子化合物。盐析是常用的蛋白质沉淀分 子方法。电泳是利用蛋白质电荷性质将蛋白质分离。

在酶的共价修饰过程中，酶发生无（或低）活性与有（或高）活性两种形式的互变，并不是说磷酸 化只能使酶变为有活性的形式。如磷酸化可使糖原磷酸化酶活性增高，但却使糖原合酶活性降低。

相同重量的脂酸产生的能量比葡萄糖多，计算方法见6版生物化学P113、7版P128。蛋白质不是主要的供能物质。

磷脂酶A2可使甘油磷脂分子中2位酯键水解，产物为溶血磷脂1 ；磷脂酶A1可使甘油磷脂分 子中1位酯键水解，产物为溶血磷脂2，不要混淆。磷脂酶D作用于甘油磷脂分子中磷酸取代基间的酯 键，其最终产物为磷酸甘油，参阅7版生物化学P144图5-11。

真核细胞内蛋白质的降解有两条途径，即在溶酶体通过ATP-非依赖途径降解和在蛋白酶体通 过ATP-依赖途径降解。后者需泛素参与，并需消耗ATP。一种蛋白质的降解需多次泛素化反应，形成泛 素链。泛素化的蛋白质在蛋白酶体（不是溶酶体）降解。蛋白酶体主要降解异常蛋白质和短寿蛋白质。

半胱氨酸含有巯基(一SH)，体内许多重要酶的活性均与其分子中半胱氨酸残基上巯基的存在 直接相关，故称为巯基酶。

代谢调节主要是通过对关键酶活性的调节实现的，分快速调节和迟缓调节。快速调节主要是通 过改变酶的分子结构来改变酶的活性;迟缓调节主要是通过改变酶分子的合成或降解以改变酶含量的 调节,一般需数小时或几天才能实现（D错）。其他各项均正确。

变构酶常是由两个以上亚基组成的具有一定构象的四级结构的聚合体。其催化亚基能与底物 结合，调节亚基能与变构效应剂结合。变构效应剂通过非共价键与调节亚基结合，可引起酶分子的构象 变化，表现为亚基的聚合或解聚。

DNA损伤修复的类型主要有光修复、切除修复、重组修复和SOS修复等，其中切除修复是细胞 内最重要和有效的修复方式，其过程包括去除损伤的DNA、填补空隙和连接。

遗传密码的特性包括连续性、方向性、通用性、简并性，没有特异性。

白喉毒素是真核细胞蛋白质合成的抑制剂，作为一种修饰酶，可使真核生物延长因子eEF-2发生 ADP糖基化共价修饰，生成eEF-2腺苷二磷酸核糖衍生物，使eEF-2失活，从而抑制蛋白质的生物合成。

参与原核基因转录激活调节的基本要素包括特异DNA序列（Pribnow盒、操纵序列）、调节蛋白 (特异因子、阻遏蛋白和激活蛋白）和RNA聚合酶等。启动子是真核基因转录激活调节的基本要素之一。

反式作用因子是真核基因调节蛋白，也称反式作用蛋白，是指通过DNA-蛋白质相互作用激活另 一基因转录的某一基因编码的蛋白质。

①当细胞（细菌)通过菌毛相互接触时，质粒DNA就从一个细胞（细菌）转移至另一细胞（细 菌），这种类型的DNA转移称接合作用。②通过外源DNA使细胞或培养的受体细胞获得新的遗传表 型，称转化作用。③当病毒从被感染的细胞(供体)释放出来，再次感染另一细胞（受体）时，发生在供体 细胞与受体细胞之间的DNA转移及基因重组称为转导作用。

抑癌基因是一类抑制细胞过度生长、增殖,从而遏制肿瘤形成的基因。 常见的抑癌基因包括P53、Rb、P16、APC、DCC、VHL等，其中Rb是最早发现的抑癌基因。由于野生型P53 蛋白在维持细胞正常生长、抑制恶性增殖中起重要作用，因此被称为“基因卫士”。为细胞癌基因。

饥饿状态下，肝糖原几乎被耗尽，糖异生便成为血糖供应的主要途径。空腹24 -48小时后，糖 异生达最大速度，其主要原料氨基酸来自于肌蛋白的分解。

人类未发现VitB6缺乏的典型病例。口角炎是VitB2缺乏所致。ABC均正确。

维生素是多种酶的辅酶，归纳于此，以便记忆。

等渗盐水Na+含量与血清相同。等渗盐水Cl-含量为154mmol/L，血清Cl-含量为103mmol/L， 可见等渗盐水Cl-含量比血清约高1/3。因此等渗性缺水时，若大量输入等渗盐水可导致血CL-过高，引起高氯性酸中毒。

自体输血的禁忌证：①血液已受胃肠内容物、消化液或尿液等污染；②血液可能受肿瘤细胞沾污； .③胸、腹腔开放性损伤超过4小时或血液在体腔中存留过久者;④肝肾功能不全的病人；⑤有脓毒血症或 菌血症者；⑥已有严重贫血的病人，不宜在术前采血或血液稀释法作自体输血者。宫外孕破裂出血是自 体输血的适应证而不是禁忌证。

①术中病人无法主诉症状，最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。溶血反 应严重者，可发生弥漫性血管内凝血（DIC)。手术野广泛渗血，且无法控制是溶血反应发生DIC的表现。②溶血反应的发生一般与血型不符的输血有关,是最严重的输血并发症。溶血反应发生后，应立即停止 输血（而不是减慢输血），并进行积极抢救，bcd都是其治疗措施。

输血并发症:A为发热反应，B为过敏反应，C为溶血反应，D为循环超负荷。

休克代偿期，机体对有效血容量的减少早期有相应的代偿能力，交感-肾上腺轴兴奋， 表现为精神紧张、面色苍白、四肢厥冷、尿量减少，收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小。

小肠因富含淋巴组织，移植后易发生排斥反应。因小肠较其他实质脏器对缺血-再灌注损伤更 敏感，因此移植后预防排斥反应更困难。

化学因素和生物因素与肿瘤的关系，偶而考到，需了解。

①移植物已失去活力或经人工处理灭活，如冻干血管、库存骨等的移植，目的是以 其提供机械结构，保留其外形，或使来自受者的同类细胞得以生长存活，移植后不会出现排斥反应，称结 构移植，又称支架移植。②不同种之间的移植，称异种移植，由于供受体之间的基因型完全不同，因此， 移植后会发生强烈的排斥反应。③同种移植虽然也可能发生排斥反应，但一般没有异种移植强烈。

甲状腺大部切除术最危急的并发症当然是呼吸困难和窒息，可导致患者在数分钟 内死亡。最严重的并发症当然是甲危，其死亡率高达20% ~30%。

几种乳腺肿块检查方法的评价，常考，归纳 于此，以便记忆。

对于腹部闭合性损伤的病人，在抢救休克及观察期间:①应严密观测患者的基本生命体征；②必 要时行诊断性腹穿或灌洗术;③不能注射止痛剂，以免掩盖伤情（C错）；④积极补充血容量，防治休克； ⑤必要时剖腹探查。

早期胃癌的预后主要与癌灶的浸润深度有关，如粘膜内癌5年生存率接近100%，但癌灶侵及 粘膜下层者其5年生存率降为82% ~ 95%。

①毕II式胃大部切除术适合胃溃疡和十二指肠溃疡，特别是高胃酸的十二指肠溃 疡。②对于十二指肠溃疡并幽门梗阻的治疗，所有的治疗方案都必需能解决幽门梗阻。高选迷切由于 保留了胃窦部鸦爪支，保留了幽门，因此首先排除于答案外。毕I式胃大部切除术仅适合低胃酸的胃溃 疡，不适合十二指肠溃疡。选迷切+幽门成形不适合瘢痕性幽门梗阻患者。毕Ⅱ式胃大部切除术不仅 降低了胃酸，还解决了幽门梗阻，是十二指肠球溃并瘢痕性幽门梗阻患者的合理手术方式。

结肠癌主要经淋巴转移，首先转移到结肠壁和结肠旁淋巴结，再转移到肠系膜血管周围和肠系 膜血管根部淋巴结。

肛裂是齿状线下肛管皮肤层裂伤后形成的小溃疡。行肛门指检时,肛裂内神经末梢受到刺激会 引起病人剧烈疼痛，因此一般不作此项检查。

①门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂出血的止血药物主要是内脏血管收缩剂，常用的药物有 垂体后叶素、三甘氨酰赖氨酸加压素和生长抑素类。对急性出血的控制率可达80%。其中生长抑素类 (如施他宁）目前认为是首选药物,疗效好，但价格昂贵。②质子泵抑制剂可降低胃酸分泌，但不能降低 门静脉压力，不能控制出血，可预防应激性溃疡出血。

①急性起病，高热，肝区持续性胀痛,肝脏肿大，右上腹压 痛，肝B超示液性暗区,可诊断为细菌性肝脓肿。②阿米巴性肝脓肿起病缓慢，与本病不符。肝血管瘤一般很少并发感染。本例肝脏体检不符合肝癌。③细菌性肝脓肿的感染途径有4条：胆道逆行感染是 最主要的感染途径（占50%左右）、肝动脉、门静脉、肝周围的感染蔓延等。④细菌性肝脓肿的致病菌多 为大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧链球菌、类杆菌属等。⑤细菌性肝脓肿的治疗主要是抗生素，对于有 手术指征的单个较大脓肿（直径 5cm)可行置管引流或切开引流。

①急性起病，高热，肝区持续性胀痛,肝脏肿大，右上腹压 痛，肝B超示液性暗区,可诊断为细菌性肝脓肿。②阿米巴性肝脓肿起病缓慢，与本病不符。肝血管瘤一般很少并发感染。本例肝脏体检不符合肝癌。③细菌性肝脓肿的感染途径有4条：胆道逆行感染是 最主要的感染途径（占50%左右）、肝动脉、门静脉、肝周围的感染蔓延等。④细菌性肝脓肿的致病菌多 为大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧链球菌、类杆菌属等。⑤细菌性肝脓肿的治疗主要是抗生素，对于有 手术指征的单个较大脓肿（直径 5cm)可行置管引流或切开引流。

胆囊积液肿大，说明胆囊管颈部完全阻塞，应行胆囊切除，以解除胆囊管梗阻，并不是作胆总管 探査的指征。ABC项均是胆总管探查的指征。

梗阻性黄疸伴胆囊肿大，说明胆总管下端有阻塞， 病因是壶腹周围癌、胆总管下端结石。

①饮酒后突发上腹痛，频繁呕吐，呕吐后不缓解是急性胰 腺炎的特点。急性胰腺炎时，血淀粉酶数小时开始升高，6 ~8小时可测，24小时达高峰，4 ~5天降至正常。 本例发病仅7小时，为明确诊断，急需的检査项目是血淀粉酶。血常规无特异性。血清脂肪酶24?72小时 开始升高，持续7 ~ 10天。尿淀粉酶发病24小时开始升髙，48小时达高峰，本例发病仅7小时，故血清脂 肪酶、尿淀粉酶均阴性。②急性胰腺炎的基础治疗为禁食、胃肠减压。持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹 胀并增加回心血量。急性胰腺炎仅在有指证时才急诊手术治疗，腹腔穿刺引流少用。对重症急性胰腺炎， 可应用广谱抗生素。③病人治疗期间出现上腹部包块，首先考虑是胰腺假性囊肿。胰腺假性囊肿常在病 后3 ~4周形成，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。

急性胰腺炎时，共同通道受阻—胰管内高压—胰腺腺泡细胞破裂—胰液外溢—胰酶激活—自家消化。从下图可以看出，胰蛋白酶原 是扳机点，是最先被激活的酶。急性胰腺炎时，脂肪酶分解脂肪成脂酸，脂酸与血清钙结合生成脂酸钙 (皂化斑），可使血钙降低，尤其重症胰腺炎时更明显。

动脉硬化性闭塞症是一种全身性疾病，主要累及全身大、中动脉（D错），以腹主动脉远侧、髂-股-腘动脉最为常见，后期可累及腘动脉远端的主干动脉。可有下肢慢性缺血的临床表现，如间歇性跛 行。本病好发于45岁以上的男性。

Raynaud综合征是指小动脉阵发性痉挛，受累部位程序性出现苍白、发冷（D对）、青紫、疼痛、潮 红后复原的典型症状。本病多见于青壮年女性，好发于手指，常为双侧性。发作时，往往有麻木感，但很 少剧痛。由于只是小动脉的阵发性痉挛，不会引起患指缺血，因此很少发生指尖溃疡。发作间隙期，除 手指皮温稍低外，无其他症状。桡动脉搏动正常。

老年男性于下腹部手术后发生急性尿潴留，最常见的病因是前列腺增 生。最简便的确诊方法为前列腺B超检查。对于急性尿潴留的治疗首选导尿。

一些常考血尿的特点，归纳于此，以便同学们记忆。

稳定性骨折——裂缝骨折、青枝骨折、横形骨折、椎体压缩性骨折（ 1/5)、嵌插骨折。 不稳定性骨折——螺旋形骨折、粉碎性骨折、斜形骨折。 完全骨折——嵌插骨折、压缩性骨折、骨骺分离、凹陷骨折。 不完全骨折——裂缝骨折、青枝骨折。

①前臂尺、桡骨双骨折可出现多种移位，因此复位困难。②若其中一骨干骨折线为横形稳定性 骨折，另一骨干为不稳定性骨折，先复位稳定骨折，通过骨间膜的联系，再复位不稳定的骨折。③若尺、 桡骨都是不稳定性骨折,发生在上1/3的骨折，先复位尺骨；发生在下1/3的骨折先复位桡骨；发生在中 段的骨折，一般先复位尺骨。④复位时，要注意纠正畸形和旋转移位，以免影响前臂的功能。⑤术后2 周开始练习手指屈伸和腕关节活动，4周开始练习肩、肘关节活动，8?10周拍片证实骨折已愈合，可进 行前臂旋转活动。

手的功能位是手可以随时发挥最大功能的位置，表现为拇指处于对掌位，其掌指关节和指间关 节微屈（D错）。其他各项均正确。

①侧方应力试验可用于检查内侧副韧带和外侧副韧带的损伤。抽屉试验主要用于检査前交叉 韧带和后交叉韧带受损情况。轴移试验主要用于检査前交叉韧带断裂后的膝关节稳定性。②旋转试验 主要用于检查半月板损伤情况。

臂丛由C5 ~C8和T1前支组成。①上臂丛包括C5 ~ C7，损伤后表现为三角肌麻痹导致的肩外 展障碍，肱二头肌麻痹导致的屈肘功能障碍。②下臂丛包括C8 -T1，损伤后表现为手指不能伸屈，但肩、 肘、腕关节活动基本正常。

急性血源性骨髓炎应用抗生素治疗1周，全身和局部症状消失，说明骨脓肿已被控制，有被吸收 掉的可能。因此，不需手术治疗，可继续使用抗生素3?6周。

最常见的良性骨肿瘤是骨软骨瘤，最 常见的恶性骨肿瘤是骨肉瘤。骨巨细胞瘤是介于良性和恶性之间的骨肿瘤，属于交界性肿瘤。Codman 三角是典型恶性骨肿瘤的X线征象,最常见于骨肉瘤。X线片可见“葱皮”样现象的是Ewing瘤。

最常见的良性骨肿瘤是骨软骨瘤，最 常见的恶性骨肿瘤是骨肉瘤。骨巨细胞瘤是介于良性和恶性之间的骨肿瘤，属于交界性肿瘤。Codman 三角是典型恶性骨肿瘤的X线征象,最常见于骨肉瘤。X线片可见“葱皮”样现象的是Ewing瘤。

肺结核是引起咯血的首要原因。加上该患者为青年，伴低热、乏力、消瘦，故首先考虑肺结核。

杵状指见于：①呼吸系统疾病：慢性肺脓肿（不是急性肺脓肿）、支气管扩张、支气管肺癌等；② 心血管疾病:发绀型先心病、亚急性感染性心内膜炎；③营养障碍性疾病：肝硬化。

引起类白血病反应的病因很多，以感染和恶性肿瘤最多见。分中性粒细胞型（最常见）、嗜酸性 粒细胞型、淋巴细胞型和单核细胞型。急性细菌性肺炎多为中性粒细胞型，D错。

慢性阻塞性肺疾病（C0PD)可引起气道阻塞和肺通气不足，由于肺通气不足（V减小），可使 通气/血流比值(V/Q)减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或 短路流人动脉血（肺静脉血）中，导致低氧血症，此时无CO2潴留。只有到后期，发生严重V/Q比例失调 时，才出现CO2潴留。因此COPD病程中，首先出现的是Pa02降低,然后才出现PaCO2增高。②pH降

低、hco3-升高是更晚出现的表现。

纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋（C错），ABD均正确。

①FAB协作组根据患者外周血、骨髓中原始细胞比例、形态学改变及单核细胞数量，将骨髓增生异常综合征（MDS)分为5型：难治性贫血（RA)、环形铁粒幼细胞性难治性贫血（RAS)、 难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB)、难治性贫血伴原始细胞增多转变型（RAEB-t)、慢性粒-单核细胞性 白血病（CMML)。本例患者表浅淋巴结无肿大，外周血三系减少，骨穿提示增生明显活跃、原始粒细胞 15%，可诊断为MDS，排除急性白血病（急性白血病的诊断标准为原始细胞≥30%)。②由于骨髓原始细胞为15%，可排除MDS-RA、MDS-RAS(原始细胞均 5% )和MDS-RAEB-t (原始细胞为20% ~ 30% )。 ③虽然MDS-CMML骨髓象原始细胞可为5% ~20%，但其外周血单核细胞绝对值应 1 × 109/L(本例为 0.27 × 109/L)，因此也可排除MDS-CMML。故本例符合MDS-RAEB。④MDS-RAEB患者多以全血细胞减少为主，贫血、出血及感染易见，可伴有脾肿大，病情进展快，中位生存时间为12个月。

①M型超声心动图是明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法，其典型表现为：二尖瓣城墙样改 变,后叶向前移位和瓣叶增厚。②A为慢性肺淤血的特征性表现。C为二狭的心电图表现。D为正确判 断二尖瓣狭窄程度的方法。