《西医综合》预测试卷7

中性粒细胞的吞噬能力很强，是由于其胞质内含有嗜天青颗粒和特异性颗粒。嗜天青颗粒含有 酸性水解蛋白、中性蛋白酶、髓过氧化物酶、阳离子蛋A、溶菌酶和磷脂酶A2等。特异性颗粒含有乳铁蛋 白、溶菌酶、磷脂酶a2和碱性磷酸酶等。

肿瘤性增殖多表现为肿块,但也可不表现为肿块,如白血病。

良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长，但并不能说所有的良性肿瘤均为外生性生长，如肝血 管瘤即为良性肿瘤，但呈浸润性生长。恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部往往已有浸润。

来源于上皮组织的恶性肿瘤称癌，来源于间叶组织的恶性肿瘤称肉瘤。两者最主要的区别是组织来源不同。

①雌激素可改善血管内皮功能、降低血胆固醇水平，不是动脉粥样硬化的危险因素。②吸烟能 使血中一氧化碳浓度增高，从而造成血管内皮细胞缺氧性损伤。吸烟也可使血中LDL易于氧化，氧化 LDL可促进血液中单核细胞迁入内膜及转为泡沫细胞。这些因素均可促进动脉粥样硬化的发生。③肾 病综合征可引起高胆同醇血症，使血浆LDL明显增高，④高胰岛素血症可促进动脉壁平滑肌增生,而且 与血中HDL含量负相关。

解题时，一定要注意这些“细节性”的概念，因为这往往是正确作答的 关键。

病毒性肺炎和支原体肺炎都是间质性肺炎,两者都有剧烈咳嗽，但不会大量咳痰。

支气管扩张症常累及段支气管以及直径 2mm的中、小支气管。

硅尘颗粒引起硅肺的发病机制目前认为主要与SO2的性质和巨噬细胞有关。当 硅尘被巨噬细胞 吞噬后,SiO2与水结合形成硅酸，使溶酶体通透性增高或破裂，释放多种溶酶体酶导致巨噬细胞 崩解自溶，同时释放硅尘，游离的硅尘乂可被其他巨噬细胞再吞噬；被激活的巨噬细胞 形成的 氧自由基可直接损伤细胞质膜；巨噬细胞 释放的多种细胞因子和炎性介质可引起肺组织的炎症反应、成 纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。由于巨噬细胞 破裂再释放出的硅尘使肺部病变不断发展和 加重，因此即使患者脱离硅尘作业环境，肺部病变仍会继续发展。

NK/T细胞淋巴瘤的常见病变部位是鼻腔，其次是口腔。浆细胞性肿瘤好发于骨髓。蕈样霉菌 病好发于皮肤。

一些常考肾炎的病理学特点，归纳于此，以便对比记忆。

Paget病又称乳头湿疼样癌，表现为乳头乳晕区渗出和浅表溃疡，呈湿疹样改变，恶性程度低，预 后较好。

在结核病的免疫反应中，起主要作用的细胞是CD4 + T细胞。

结核球是直径2 ~5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。多为单个，也可多个， 常位于肺上叶。X线片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。

机体在感染梅毒螺旋体后，第6周血清出现梅毒螺旋体特异性抗体，有血清诊断价值。

①伤寒杆菌—胃—大部分被胃酸杀灭—回肠淋巴组织（致敏）—被巨噬细胞吞噬、或入血—败血症、内毒素产生毒血症症状—胆囊中寄居的伤寒杆菌再次入肠，重复侵入已 致敏的淋巴组织，使其发生强烈的过敏反应致肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成。②痢疾杆菌—胃—大部分 被胃酸杀灭—结肠黏膜固有层繁殖—细菌释放内毒素，使肠黏膜产生溃疡;志贺氏杆菌释放的外毒素导 致水样腹泻。

咳嗽是肺结核最常见的症状。咳嗽较轻，干咳或咳少量黏液痰。若合并支气管结核，可表现为刺 激性咳嗽。合并大量胸腔积液时，可出现呼吸困难。

咯血是肺结核患者的常见症状，大咯血可造成患者窒息死亡，因此，应积极救治。大咯血时首选 垂体后叶素缓慢静脉滴注。垂体后叶素可收缩小动脉，使肺循环血量减少而达到较好的止血效果。但对 于高血压、冠心病、心衰患者及孕妇禁用。

这是呼吸系统疾病的好发部位，常考,归纳于此，以便同学们记忆。

儿童最易发生的肺结核是原发性肺结核，约90%可痊愈。成人最易发 生的肺结核是继发性肺结核。②肺结核化疗后，早期渗出性病变可完全吸收消失或仅留下少许纤维素 条；一些增生性病变或较小干酪样病变可吸收缩小逐渐纤维化;纤维组织增生将病变包裹，形成散在的小 硬结；干酪样病灶可逐渐吸收或形成钙化。因此肺结核化疗后治愈的转归是形成纤维硬结及钙化。③当 机体的抵抗力降低’又受到大量结核分枝杆菌感染时，肺结核可恶化为干酪样坏死，最终形成慢性纤维空 洞型肺结核。

①尽管目前支气管哮喘的发病机制尚不清楚,但某些变应原引起的变态反应与哮喘的发病密切 相关。因目前支气管哮喘的治疗尚无特效药物，因此，部分患者若能找到引起哮喘发作的变应原，使患者 彻底脱离变应原，这是防治哮喘最有效的方法。②糖皮质激素能迅速缓解哮喘症状，酮替酚只能预防季 节性哮喘发作。

本例哮喘发作已持续6小时,用氨茶碱无效，应立即静脉滴注糖皮质激素，以迅速缓解症状。糖 皮质激素是目前控制哮喘发作最有效的药物。对于不明原因的哮喘发作,不能使用肾上腺素、吗啡等治 疗，以免引起严重心律失常。

①发生慢性肺心病的先决条件是肺动脉高压。由于肺动脉高压—右心室肥大，右心衰—少数患 者晚期发生左室肥大、左心衰。而缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒等都可使肺血管收缩、痉挛，其中缺 氧是肺动脉高压形成的最重要因素。②肺血管重塑是引起肺动脉高压的解剖学因素之一，研究表现，解 剖学因素在肺心病的发病中仅起次要作用。

张力性气胸又称高压性气胸，胸膜裂口呈单向活瓣作用，吸气时胸膜腔内压变小，空气进人胸膜 腔；呼气时胸膜腔压力升髙，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔空气越积越多，内压持续升高，使肺受压，纵 隔向健侧移位，影响心脏血液回流，严重影响机体呼吸循环功能。

因为洋地黄治疗心衰的机制是正性肌力作用，因此洋地黄对于心腔扩大、舒张期容积明显增加 的慢性充血性心衰效果较好，如同时合并房颤则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常发生的高 排血量心衰，如贫血性心脏病、甲亢心及缺血性心肌炎、心肌病所致的心衰洋地黄效果并不好。

洋地黄中毒合并低钾血症时，易发生阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞,这是洋地黄中毒的 特征性表现。

“心律不齐，第一心音强弱不等”是心房颤动的特点。 确诊首选心电图检查。超声心动图、X线胸片对心律失常的诊断意义不大。电生理检查主要用于预激 综合征的诊断。②慢性房颤患者有较髙的栓塞发生率，应进行长期抗凝治疗，口服华法令，使凝血酶原 时间国际标准化比值（INR)维持在2.0~3.0之间，能安全有效地预防脑卒中的发生。只有不适宜应用 华法令的患者，才改用阿司匹林抗凝。肝素是紧急复律治疗时选用的抗凝剂，尿激酶是溶栓剂。

动脉粥样硬化患者，为积极预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞，应选用抗血小板黏附和聚集的药 物，最常用者为阿司匹林，其他尚有氯吡格雷、阿昔单抗等。辛伐他汀和吉非贝齐为降脂药物。

本例为急性前壁心肌梗死，其典型心电图 表现为V1 ~ V4导联出现异常Q波伴ST段弓背向上抬高。②诊断急性心肌梗死最特征性的实验室指标 为肌耗蛋白I(cTnl)或肌韩蛋白T(cTnT)，次选指标为血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)。血清乳酸脱氢酶 (LDH)、GOT、GPT等指标特异性差。③室性期前收缩伴室性心动过速的治疗首选利多卡因。④患者合 并心源性休克，血压仅90/50mmHg，若使用利尿剂将使血容量进一步减少，血压更低，加重休克，因此不 宜静注呋塞米。但可使用强心剂及升压药，如多巴胺、多巴酚丁胺等。⑤急性心肌梗死后4周，出现低 热、心包摩擦音，可诊断为心肌梗死后综合征。

“胸骨左缘第3肋间可闻及舒张期叹气样杂音，周围血管征阳性"可诊断为主动脉瓣关闭不全。 主闭可导致左心室增大，叩诊心界向左下扩大，心腰凹陷加深，心界呈靴形。

“心脏瓣膜病史，长期低热，贫血”是感染性细菌性心内膜炎典型表现。肺血栓 栓塞症常表现为进行性呼吸困难、胸痛、咯血等;败血症常表现为畏寒高热，病程一般较短，都与本例不 符。结核病常有低热盗汗及肺部症状，也与本例不符。②急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是金黄 色葡萄球菌，亚急性为草绿色链球菌。血细菌培养是诊断本病最重要的方法。在近期未接受抗生素治 疗的患者血培养阳性率可高达95%以上。

人群中幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎患病率与该人群幽门螺杆菌的感染率是平行的。但由 幽门螺杆菌感染发展而来的慢性多灶性胃炎的患病率并不一定与人群中的幽门螺杆菌感染率正相关（B 错）。其他各项均正确。

消化性溃疡的治疗目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。无防止癌 变，虽然癌变属于消化性溃疡的并发症（十二指肠溃疡无癌变）。

X线钡剂检查见回盲部“跳跃征”是溃疡型肠结核的特征性征象,是指钡剂于病 变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而病变上、下肠段钡剂充盈良好。②结核毒血症和粪便浓缩 发现抗酸杆菌可见于肺结核，因此不是确诊肠结核的依据。结核菌素试验阳性只表明曾经受结核杆菌 感染,也不是确诊依据。确诊可根据结肠镜检+活组织检査而定。

①肝硬化病史5年，血氨增高，睡眠障碍，可诊断为肝性脑病。②氨是促发肝性脑病最主要的神经毒素，因此其关键性治疗是应用降氨药物。③长期肝硬化病史，可导致门脉高压症，引起食管静脉曲张破裂出血，出血量一般较大，可达800 ~ 1200ml。胃黏膜病变、胃溃疡和十二指肠溃疡出血量一般较少，约300 ~500ml。④为明确上消化道出血的原因，首选胃镜检査。

肝硬化最严重的并发症是肝性脑病，最常见 的并发症是食管胃底曲张静脉破裂出血（上消化道出血），最常见的死亡原因是肝性脑病。原发性肝癌 最严重的并发症是肝性脑病，最常见的死因也是肝性脑病（约占1/3患者）。

①本例的特点是短时间（2周）内肾功能急剧恶化，符合急进性肾小球肾炎。急性 肾小球肾炎、高血压肾病及肾病综合征都不会在如此短的时间内肾功能急剧恶化（Cr从130增至 620μmol/L)。②急进性肾小球肾炎的病理特点是肾小球囊壁层上皮细胞显著增生形成新月体。内皮细胞和系膜细胞显著增生为急性肾小球肾炎的病理特点。“肾小球基本正常，近端小管脂肪变性”为轻微病变型肾病的病理特点。系膜细胞和系膜基质弥漫性增生为系膜增生性肾小球肾炎的病理特点。

①膀胱穿刺尿作细菌定性培养，结果可靠，无假阳性，是诊断尿感的金标准，答案为D。②尿细菌定量培养尿含菌量≥105/ml，为有意义细菌尿，常为尿感，但确诊意义不如膀胱穿剌尿细菌培养结果。 ③尿沉渣白细胞检査对尿感的诊断意义更差。

急性肾衰竭少尿期，多数患者尿量 400ml/d。若尿量 400ml/d，称非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。

①患者蛋白尿病史15年，伴高血压、水肿、恶心呕吐，血肌酐360μmol/L(正常值53 ~106μmol/L)，故可诊断为慢性肾衰竭。因此，可测定血尿素氮和内生肌酐清除率以了解肾功能情况，测定血电解质以了解水电解质失衡情况。由于双肾已纤维化萎缩变小，因此静脉肾盂造影可能造影剂无法排出而无显影。②慢性肾衰竭时常有少尿，可伴高血钾，由于体内水分潴留，可导致低血钠和低血 钙。血钙和血磷浓度的乘积为一定值40，因此低血钙必然伴有高血磷。

尿感以女性居多，未婚少女发病率为2%，已婚女性为5%，孕妇为有症状尿感，以生育年龄的已婚女性最常见，这与性生活有关。老年男女的尿感发病率为10%，多为无症状细菌尿。

这是各种尿感治疗的疗程，归纳于此，以便同学们记忆。

贫血程度划分标准：轻度Hb 90g/L、中度Hb60 ~89g/L、重度Hb30 ~59g/L、极重度Hb 30g/L。

缺铁性贫血时，血清铁 8.95μmol/L，血清铁蛋白 12μg/L，转铁蛋白饱和度 15%，总铁结合力 64. 44μmol/L。

①本例血涂片分类检查见原始细胞占60%，且浅表淋巴结肿大，应诊断为急性白血病。溶血性贫血和缺铁性贫血都只涉及红系改变，再生障碍性贫血由于骨髓造血功能衰竭，常表现为三系减少，都与本例不符。②急性白血病常有胸骨下端局部压痛，发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛。睑结膜苍白、心脏杂音为贫血的表现。皮肤出血点为血小板减少的表现。③确诊急性白血病，当然首选骨髓细胞学检査。测定血小板抗体主要用于确诊特发性血小板减少性紫癜。 测定血清铁浓度主要用于缺铁性贫血的诊断。淋巴结活检虽可确诊急性白血病，但与骨髓细胞学检査相比，因其创伤大，因此不是首选检查。④治疗3周后，出现高热、头痛、呕吐，Kernig征阳性，提示合并有中枢神经系统白血病。中枢神经系统白血病好发于治疗后缓解期，治疗上多采用高剂量甲氨蝶呤（HD MTX) +鞘内注射。

①本例血涂片分类检查见原始细胞占60%，且浅表淋巴结肿大，应诊断为急性白血病。溶血性贫血和缺铁性贫血都只涉及红系改变，再生障碍性贫血由于骨髓造血功能衰竭，常表现为三系减少，都与本例不符。②急性白血病常有胸骨下端局部压痛，发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛。睑结膜苍白、心脏杂音为贫血的表现。皮肤出血点为血小板减少的表现。③确诊急性白血病，当然首选骨髓细胞学检査。测定血小板抗体主要用于确诊特发性血小板减少性紫癜。 测定血清铁浓度主要用于缺铁性贫血的诊断。淋巴结活检虽可确诊急性白血病，但与骨髓细胞学检査相比，因其创伤大，因此不是首选检查。④治疗3周后，出现高热、头痛、呕吐，Kernig征阳性，提示合并有中枢神经系统白血病。中枢神经系统白血病好发于治疗后缓解期，治疗上多采用高剂量甲氨蝶呤（HD MTX) +鞘内注射。

完整的内分泌疾病的诊断包括病因诊断、病理诊断和功能诊断，病理诊断包括病变性质和病变部位的确定。

甲亢累及肌肉骨骼系统时，主要表现为甲状腺毒症性周期性瘫痪，好发于20 ~40岁亚洲男性，常在剧烈运动、高糖饮食后发病，病变主要累及下肢，有低钾血症。本例1周前诊断为甲亢，饮酒后突发双下疲不能活动，故甲状腺毒症性周期性瘫痪的可能性大，应首先测定血钾以 明确诊断。诊断明确后，可静脉补钾，缓解下肢活动受限的症状。本病病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈，因此选用抗甲状腺药物治疗即可。

肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤可产生去甲肾上腺素和肾上腺素，收缩外周血管，使血压升高。故嗜 铬细胞瘤最主要的症状是高血压。由于激素的释放是脉冲式的，因此典型临床表现是阵发性高血压（占26.4%)。请注意：嗜铬细胞瘤最常见的高血压类型是持续性高血压（占60.5%)。

发病部位是双掌指关节，晨僵是类风湿关节炎患者常见的临床表现，出现在95.%以上的患者。 本例最可能为类风湿关节炎活动期。

①治疗系统性红斑狼疮（SLE)时，加用免疫抑制剂有利于更好地控制SLE活动，减少SLE暴 发，减少糖皮质激素的需宴量。若大剂量激素+免疫抑制剂使用4 ~ 12周后，病情仍无明显改善，则应 加用环孢素。②非留体药物一般用于治疗类风湿关节炎。羟氯喹对皮疹、关节痛及轻型患者有效。

Na快速跨越质膜是经NaH通道的易化扩散。Na +-K+-ATP 酶将Na+移出胞外是经钠泵进行的原发性主动转运。Na +-Ca2+交换所需的能量并不直接来自ATP的分 解，而是利用细胞膜两侧Na'的浓度差将细胞内的Ca2+排出细胞，属于继发性主动转运。二氧化碳的跨 膜转运方式是单纯扩散。

对收缩压影响最大的因素是每搏量的多少（并非心输出量的多少，因心输出量的影响因素还包括心率）；对舒张压影响最大的因素是外周血管阻力。

交感神经兴奋对心肌的生理作用表现为正性效应（正性变时、正性变力、正性变传导），即心肌 收缩力加强，心率加快,心输出量增加，每搏功增加。在整体条件下，刺激心交感神经，可使冠状血管舒 张，血流量增加。

交感-肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一个轴，肾素可以剌激醛固酮的释放，但并不 能说醛固酮可刺激肾素的释放。同样的道理，肾素可剌激血管紧张素II的释放，但不能说血管紧张素II可刺激肾素的释放。

①淋巴回流的生理功能主要是将一部分组织液，特别是组织液中的蛋白质分子，带 回至血液中，淋巴回流是组织液中蛋白质回到血液循环的唯一途径。②在小肠上皮细胞内，脂类消化产 物发生酯化形成甘油三酯、胆固醇酯及卵磷脂，后形成乳糜微粒，最后通过出胞过程进人绒毛内的毛细 淋巴管进行吸收。

主细胞分泌的是胃蛋白酶原,而不是胃蛋白酶。胃蛋白酶原进入胃腔后,在盐酸作用下生成为 有活性的胃蛋白酶。胃的黏液是由胃黏膜表面的上皮细胞、黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌的。

壁细胞分泌胃酸和内因子。胃窦部的G细胞分泌胃泌素。D错，其他各项均正确。

食物的生物热卡是指1克食物在体内氧化所释放的热量,食物的物理热卡是指1克食物在体外燃烧 所释放的热量。由于蛋白质在体内不能完全氧化，因此蛋白质的生物热卡小于它的物理热卡。

ABC项都是视杆细胞的生理特点，D为视锥细胞的生理特点。

①互感性对光反射是指瞳孔对光反射的效应是双侧性的，光照一侧眼 时，双眼瞳孔同时缩小。②瞳孔调节反射也称瞳孔近反射，是指看近物时，可反射性引起双侧瞳孔缩小。 ③瞳孔对光反射是指强光下，瞳孔缩小，弱光下瞳孔增大,可调节人眼光量。④辐辏反射是指眼球会聚 是由于两眼球内直肌反射性收缩所致。

儿茶酚胺与心肌 受体结合后引起心肌收缩力增强；与 受体结合使冠状血管舒张;与无孕 子宫 受体结合使子宫平滑肌舒张；与支气管平滑肌 受体结合使其舒张。

脊动物在皮肤受到伤害刺激时，受剌激一侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌弛缓，肢体屈曲，称屈肌 反射。肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩,阻止被 拉长。可见屈肌反射和肌紧张：两者的感受器分别为皮肤和肌梭；两者的效应器分别是快肌纤维和慢肌 纤维；前者是短暂的反射活动，后者是持续的反射活动。

交感神经兴奋释放的儿茶酚胺作用于胃肠括约肌的a1受体，引起括约肌 收缩。

甲状腺激素虽属于胺类激素，但其作用机制却与类固醇激素相似，激素进入细胞后直接与核受 体结合，调节基因表达。

正常的月经周期平均为28天左右，分为排卵前期（卵泡期）和排卵后期（黄体期）， 各激素水平随月经周期而变化。①FSH、LH浓度逐渐升高—雌激素分泌增加（排卵前1天达第1次高 峰)—LH高峰—排卵。②LH升高，作用于黄体细胞分泌雌激素和孕激素—导致排卵后雌激素第2次高 峰—促进黄体分泌孕激素—排卵后5 ~ IO天出现孕激素高峰—黄体退化，雌激素、孕激素降低。在整个 月经周期中，雌激素出现2次高峰，其中第1次高峰的浓度高于第2次高峰，因此雌激素浓度最高峰出现 在排卵前1天。正是由于雌激素的第1次高峰，促使了 LH峰的出现，此为正反馈调节。

胰岛素有A链和B链两条肽键，A链含21个氨基酸残基,B链含30个氨基酸残基。胰岛素分子 中含有3个二硫键，其中1个位于A链内，称为链内二硫键。A、B两链之间有两个二硫键交联，称为链间二硫键。

组成人体蛋白质的20种氨基酸，除甘氨酸外，都是L--氨基酸。

①正常情况下，脑组织几乎以葡萄糖为唯一能 量来源；但在长期饥饿血糖供应不足时，主要利用肝脏合成的酮体氧化作为能源。②成熟红细胞除质膜和胞 浆外,无其他细胞器，尤其是无线粒体存在，无法进行各种氧化反应，因此糖酵解是成熟红细胞获得能量的唯 一途径。③正常情况下，肌以氧化脂酸供能(β氧化和三羧酸循环）；但在剧烈活动时，则以糖的无氧酵解产生 乳酸为主。

鱼藤酮、抗霉素A和CO等是呼吸链抑制剂，此类抑制剂能在特异部位阻断氧化呼 吸链中的电子传递过程。二硝基苯酚是线粒体氧化磷酸化的解偶联剂，可使氧化与磷酸化的偶联相互 分离，使ATP的生成受到抑制。寡霉素是ATP合酶抑制剂，对电子传递和ADP磷酸化均有抑制作用，是 呼吸链氧化磷酸化的抑制剂。

尿素是氨基酸的代谢终产物，目前尚未发现它在体内有什么生理功能。

①酶促化学修饰的特点是：绝大多数的酶都有无活性（或低活性）和有活性（或高活性）两种形 式。两种形式之间通过两种不同转换酶的催化可以相互转变。催化互变反应的转换酶在体内又受上游 调节因素如激素的控制。②和变构酶不同，酶促化学修饰是由酶催化引起的共价键的变化，因此酶促反 应有放大效应，催化效率通常比变构调节高。③磷酸化和脱磷酸化是最常见的酶促化学修饰，酶分子的 亚基发生磷酸化常需消耗能量。

在个体生长发育全过程，一种基因产物在不同的组织或器官表达，即在个体的不同空间出现，这 就是基因表达的空间特异性。基因表达伴随时间或阶段顺序所表现出的这种空间分布差异，是由细胞 在器官的分布决定的。

Lac操纵子(Lac openm)是乳糖操纵子，当然促进其转录的条件必需有乳糖存在。在没有乳糖 存在时，Lac操纵子处于阻遏状态。当有乳糖存在时，Lac操纵子可被诱导。在这个体系中，真正的诱导 剂并非乳糖本身。乳糖经透酶、β-半乳糖苷酶催化，转变为半乳糖。后者作为诱导剂与阻遏蛋白结合， 导致阻遏蛋白与操纵序列解离，发生转录。

在两个DNA分子同源序列间进行单链或双链片段的交换，称同源重组，也称基本重组。

由肝脏合成进入肠道的初级胆汁酸，在回肠和结肠上段细菌作用下形成次级胆汁酸。排人肠腔 的胆汁酸(包括初级、次级、结合型与游离型）约95%被重吸收入肝。在肝细胞内，游离胆汁酸被重新合 成为结合胆汁酸，与新合成的结合胆汁酸一同再随胆汁排入小肠。这样形成胆汁酸的肠肝循环。肠道 的胆汁重吸收以回肠部对结合型胆汁酸的主动重吸收为主（D对），其余在肠道各部被动重吸收。肝每 天合成胆汁酸约0.4 ~ 0.6g，肝胆的胆汁酸池约3 ~ 5g，每天进行肠肝循环约6 ~ 12次，经肠肝循环重吸 收的胆汁酸总量为12~32g。

BCD均是血浆渗透压增高的临床表现，但以口渴最敏感，最早出现。

患者血Na+ 150mmol/L(155mmol/L)，故可诊断为髙渗性缺水。高渗性缺水分为三度：缺水量 占体重的2% ~4%为轻度缺水，缺水量占体重的4% ~ 6%为中度缺水，缺水量超过体重的6%为重度缺 水。本例患者缺水量占体重的8% [ = (60 - 55)/60 X 100% ]，为重度缺水。

代谢性酸中毒的根本治疗措施是病因治疗。只要消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，轻度代 谢性酸中毒可自行纠正，而不必给予5%碳酸氢钠溶液。D错，ABC均正确。

患者行胃大部切除术后2天，[HC03—]降低（正常值22~27mmol/L),为代谢性酸中毒。代谢性 酸中毒首选病因治疗，一般无需补碱，否则血液pH增高，使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。代谢性酸中 毒，仅在[HCO3-] 15mmol/L时，才适量补碱(5%碳酸氢钠150~ 200ml)。

休克是指多种病因引起的有效循环血量锐减，导致组织血液灌注不足，所引起的以细胞代谢紊乱 和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克的本质是氧供给不足和需求增加。

感染性休克分暖休克（髙动力型休克）和冷休克（低动力型休克），两者的比较参阅《贺银成 2013考研西医综合辅导讲义》P769表格。

中心静脉压（CVP)正常值为 5 ~ 10cmH20。①CVP 为 5cmH20，血压 80/65mmHg, 即CVP正常,血压降低，提示心功能不全或血容量不足，应行补液试验:0. 9% NaCl溶液250ml，于5 ~ 10 分钟内静脉注入，如血压升髙而CVP不变，提示血容量不足;如血压不变而CVP升高，提示心功能不全。 ②CVP为20cmH2 O，血压120/80mmHg，即CVP升高，血压正常，提示容量血管过度收缩，应行扩管治疗。

急性肾衰竭少尿期最主要的死亡原因是高钾血症，多尿期的主要死亡 原因是低钾血症和感染。急性肾衰竭少尿期可发生髙磷、低钙血症，低钙血症可引起肌抽搐，并加重高 钾血症对心肌的毒性作用。

①利多卡因的组织弥散性能和粘膜穿透能力都较好，可用于各种局麻方法，但最适 合于神经阻滞和硬膜外阻滞。②布比卡因与血浆蛋白结合率高，通过胎盘的量少，较适合于分娩镇痛。

作为常规，手术前12小时应禁食，4小时应禁饮。其主要目的是保证胃处于空虚状态，以防因 麻醉或手术过程中呕吐引起窒息或吸入性肺炎。

一般胃肠道手术的术前准备不包括抗生素的使用，如果施行的是结肠或直肠手术，应于术前2 ~3天口服肠道制菌药物，术前1日及手术当天清晨行清洁灌肠或结肠灌洗，以减少术后感染机会（A 错）。其他各项均正确。

手术后鼓励病人早期下床活动，有利于增加肺活量，减少肺部并发症，改善全身血液循环，促进 伤口愈合（不是减少切口感染），减少因静脉血流缓慢并发深静脉血栓形成的发生率。此外，尚有利于肠 道蠕动和膀胱收缩功能的恢复，从而减少腹胀和尿潴留的发生。

颌下急性蜂窝织炎进展迅速，当感染波及咽喉、颈部时，可导致喉头水肿、窒息死亡。因此，口底 及颌下急性蜂窝织炎应及早切开减压，以防喉头水肿，压迫气管。

①伤后10天出现张口困难、苦笑面容、角弓反张，轻微刺激可诱发肌痉挛，可诊断为破伤风。破伤风是由破伤风梭菌引起的特异性感染。破伤风梭菌是一种革兰染色阳性 的梭状芽胞杆菌，是厌氧菌，只能在狭深伤口的无氧环境中繁殖生长。在缺氧环境中，破伤风梭菌的芽 胞发育成增殖体，迅速繁殖并产生大量外毒素（痉挛毒素）和溶血毒素。主要是痉挛毒素引起病人产生 一系列的临床症状和体征。可见，破伤风是一种毒血症。②破伤风的典型临床表现是在肌紧张性收缩 的基础上阵发性强烈痉挛，若呼吸肌、膈肌受累，则可导致患者窒息死亡，因此本病对机体威胁最大的是 持续的呼吸肌痉挛。尽管持续性肌痉挛可导致肌肉断裂、骨折等并发症，但都不是最严重的并发症。

吸入性损伤的诊断标准为:①燃烧现场相对密闭；②呼吸道刺激，咳出炭末痰，呼吸困难（不足 呼吸急促，C错），肺部可能有哮鸣音；③面、颈、口鼻周常有深度烧伤，鼻毛烧伤，声音嘶哑。

当今，影响心脏移植长期存活的主要障碍是植入心脏的冠状动脉硬化。

正常甲状腺24小时内摄取131I量为人体总量的30% -40%。如2小时吸131I量 25%，或24小 时 50%，且吸131I高峰提前，即可诊断为甲亢。可见B项不符合原发性甲亢的诊断标准。

甲状腺癌的病理学分4类，按预后好坏排序为：乳头状癌一滤泡状癌一髓样癌一未分化癌。

①甲亢术前准备包括：拍摄气管正侧位片了解有无气管 受压;作喉镜检査以确定声带功能；测定基础代谢率以了解甲亢程度；作常规心电图检查以了解心功能 及有无甲亢性心脏病。但一般不作动态心电图检查，此为心肌梗死时了解心肌血供情况的检查方法。 ②甲亢术前准备，达到手术要求的表现为：基础代谢率接近正常（至少±20%以下）；心率 90次/分；病 人情绪稳定；睡眠良好；体重增加；甲状腺变小变硬；甲状腺血管杂音减小。③原发性甲亢的手术方式为 甲状腺大部切除，术后最危急的并发症是呼吸困难和窒息，多发生在术后48小时内，常见原因为：切口 内出血压迫气管、喉头水肿、气管塌陷、双侧喉返神经后支伤等。甲状腺危象是甲状腺大部切除术后最 严重的并发症。④诊断甲状腺功能减退的主要依据当然是血清T3、T4值持续低于正常值下限。

小细胞肺癌和大细胞肺癌均起源于大支气管，都以中心型肺癌多见。D错，其他均正确。

患者皮下捻发音，此为皮下积气的表现，这是张力性气胸的典型症状。加上血压降 低，气管向右侧移位，左肺呼吸音消失，可确诊为“左侧张力性气胸”。其最佳急救方案是用粗针头穿刺 排气，缓解症状。

①手术是治疗食管癌的首选方法，其中中、 下段食管癌的手术切除率较高。②上段食管癌由于手术难度大、手术并发症多，疗效不满意，常采用单 纯放射治疗。③对较大的食管鳞癌估计切除可能性不大而病人全身情况良好者，可先采用术前放疗，待 瘤体缩小后再作手术。

结肠破裂造瘘后，至少待3 ~4周才能二期还纳。

本例胃穿孔术后6天，高热，伴直肠刺激症状,最可能的诊断是盆腔脓肿。其脓肿 形成的原因是：胃内容物经右结肠旁沟—右髂窝—盆腔—积聚形成脓肿。目前最简便的检查方法是直 肠指检，可在直肠前壁触及向直肠腔内膨起、有触痛、有时有波动感的肿物。

十二指肠残端破裂一旦确诊，应立即手术（A错）。其他各项均正确。

诊断急性阑尾炎时最重要的体征是右下腹固定性压痛，有时早期阑尾炎，腹痛仍在 上腹或脐周，但压痛已出现在右下腹。闭孔内肌试验阳性提示阑尾靠近闭孔内肌。腰大肌试验阳性提 示阑尾位于腰大肌前方、盲肠后位或腹膜后位。直肠指检右前方有压痛提示阑尾尖端指向盆腔。

持续嵌顿和压迫胆囊壶腹部和颈部的较大结石，可引起肝总管狭窄或胆囊胆管瘘，以及反复发 作的胆囊炎、胆管炎及梗阻性黄疸，称Mirizzi综合征。解剖学变异，尤其是胆囊管与肝总管平行是发生 本病的重要条件。

①血淀粉酶在急性胰腺炎发病数小时开始升高—24小时达高峰—4 ~5天降至正常；尿淀粉酶 在发病24小时开始升髙~2周恢复正常。可见血、尿淀粉酶开始升高的时间、下降的时间都不相同。 ②尿淀粉酶测定受肾功能的影响，血淀粉酶测定不受其影响。③血、尿淀粉酶高低与病情都不平行，即 与病情严重程度无关。

胰腺癌最常见的临床表现为腹痛、黄疸和消瘦。胰腺癌的首发症状是上腹疼痛不适。

胃泌素瘤是胰岛G细胞产生大量胃泌素剌激壁细胞分泌大量胃酸，导致的消化性溃疡。本病 肿瘤在胰腺,病灶在胃（胃为胃泌素的靶器官），因此常规胃大部切除，由于未能切除原发肿瘤，术后溃疡 容易复发。若确诊为胃泌素瘤，术中又无法切除原发肿瘤，应作全胃切除，以消除消化性溃疡的症状。

①“进行性黄疸3个月，Courvoisier征阳性”为胰头癌典型表现。慢性 胆囊炎一般无黄疸。胆石症为发作性腹痛，黄疽呈波动性。原发性肝癌一般无进行性黄疸的表现。② 胰头癌的首选影像学检査方法为胰腺B超。请注意：胰腺CT扫描效果更佳，但由于价格昂贵，一般不作 为首选检查③大多数胰腺癌血清学标记物可升髙，包括癌胚抗原（CEA)、胰胚抗原（POA)、胰腺癌特 异性抗原（PaA)和糖类抗原19-9(CA19-9)。其中CA19-9最常用于胰腺癌的辅助诊断和术后随访，不要误选 答案PaA或POA。甲胎蛋白（AFP)为肝癌的诊断和随访指标。

①胰腺CT，尤其是增强CT扫描，可清楚地显示胰腺坏死的范围，胰腺 周围积液、液化等情况，对鉴别水肿性(轻型）和出血坏死性（重型）胰腺炎有重要价值。CT诊断胰腺坏死的最佳方法②腹部B超是诊断急性胰腺炎首选的影像学方法，可发现胰腺肿大、胰周积液情况。但对 于肥胖、严重腹胀患者可能影响诊断的准确性。③血、尿淀粉酶测定是诊断急性胰腺炎最常用的方法。

①患者下肢麻木、发凉1年，间歇性跛行，足背动脉搏动减弱。动脉造 影提示中小动脉多节段性狭窄，诊断为血栓闭塞性脉管炎（Buerger病）。②右下肢动脉栓塞的典型表现 为"5P"综合征。③Raynaud综合征是指小动脉阵发性痉挛，受累部位程序性出现苍白、发冷、青紫、疼 痛、潮红后复原的典型症状。④Buerger病是血管的炎性、节段性和反复发作的慢性闭塞性疾病。常侵袭 四肢中小动静脉，因此受累动脉无钙化（钙化多发生于大动脉）。患者多有游走性浅静脉炎病史，一般无 高血压、高脂血症、糖尿病等易致动脉硬化的因素。⑤戒烟可使Buerger病病情缓解，再度吸烟病情常复 发，因此应严格戒烟。局部热敷可使组织需氧量增加而加重症状，不宜应用。保守治疗可选用抗血小板 聚集与扩张血管药物、高压氧仓等。

①患者下肢麻木、发凉1年，间歇性跛行，足背动脉搏动减弱。动脉造 影提示中小动脉多节段性狭窄，诊断为血栓闭塞性脉管炎（Buerger病）。②右下肢动脉栓塞的典型表现 为"5P"综合征。③Raynaud综合征是指小动脉阵发性痉挛，受累部位程序性出现苍白、发冷、青紫、疼 痛、潮红后复原的典型症状。④Buerger病是血管的炎性、节段性和反复发作的慢性闭塞性疾病。常侵袭 四肢中小动静脉，因此受累动脉无钙化（钙化多发生于大动脉）。患者多有游走性浅静脉炎病史，一般无 高血压、高脂血症、糖尿病等易致动脉硬化的因素。⑤戒烟可使Buerger病病情缓解，再度吸烟病情常复 发，因此应严格戒烟。局部热敷可使组织需氧量增加而加重症状，不宜应用。保守治疗可选用抗血小板 聚集与扩张血管药物、高压氧仓等。

泌尿系平片能发现95%以上的泌尿系结石。15%的胆囊结石可在腹部平片上显影。腹部平片 显示的结石即使位于胆管也表示其来自于胆囊。

参阅第 865 题解答。

绝大多数腰椎间盘突出症患者都是L4-5、L5 -S1间隙突出，发生率达97%。请注意:L4-5 =L5, L5 -S1 =Sl。 L4-5和L5-S1指椎间隙，L5和S1指脊神经。

椎间盘突出症的神经系统体征定位及鉴别如下表：

足背外侧感觉障碍为腰椎间盘突出症S1受累的临床表现。

①患者为中年男性，反复发作腰痛伴右下肢放射痛，L4-5 椎间隙变窄，可诊断为腰椎间盘突出症。直腿抬高试验和加强试验阳性为腰椎间盘突出症的特点。急 性腰扭伤为直腿抬高试验阳性，但加强试验阴性。腰3横突综合征无坐骨神经受压的表现。②L4-5椎间 隙变窄，压迫的脊神经根应为L5，表现为小腿前外侧和足背内侧感觉异常。③X线片不能直接反映是否 存在椎间盘突出，只能看见脊柱侧凸、椎体边缘增生及椎间隙狭窄等退行性改变征象。CT可显示骨性 椎管形态，黄韧带是否增厚及椎间盘突出的大小、方向等，对腰椎间盘突出症有较大诊断价值，目前已普 遍应用。④患者反复发作，逐年加重，出现尿便障碍，说明已有马尾受压，应考虑行髓核摘除术。

①本例四肢无力，站立不稳，Hoffmann征和Babinski征均阳性，故可诊断为脊髓型颈椎病。②脊髓型颈椎病诊断明确后均应手术治疗，以解除对脊髓的压迫。

几种周围神经卡压综合征归纳如下表。

患儿低热、盗汗，为结核病的典型表现。左髋部活动受限，Thomas征阳性，考虑为髋关节结核。 急性骨髓炎和急性化脓性关节炎都有急性炎症的典型表现，即局部红肿热痛及功能障碍，伴高热，与本 例不符。

青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病。40岁以上者 多考虑心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。

胸廓扩张度即呼吸时的胸廓动度，于胸廓前下部检查较易获得，因该处胸廓呼吸时动度较大。

心脏收缩时，心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎、心包与周围组织广泛粘连、重 度右心室肥大所致的心脏顺钟向转位等。

请对照7版诊断学P157图2 6-2、3，牢记四区分法和九区分法各器官的位置。

ABCD 不自主运动是指患者意识清楚的情况下，随意肌不自主收缩所产生的一些无目的的异常动作， 多为锥体外系损害的表现。

基础肺容积(4种）——潮气容积、补吸气容积、补呼气容积、残气容积。 基础肺容量(4种）-一深吸气量、功能残气量、肺活量、肺总量。

妊娠是下消化道内镜检查的禁忌证。