《西医综合》模拟试卷8

①肺癌的病理分类尚未统一，其恶性程度依次为小细胞癌 大细 胞癌 腺癌 鳞癌 类癌（注意7版外科学P339观点为：大细胞性肺癌后预后最差，小细胞性肺癌预后较 差）。②中央型肺癌多为鳞癌，肺鳞癌手术标本80% ~85%为中央型肺癌。肺腺癌通常发生于较小支气 管上皮，65%为周围型肺癌。③肺癌的发病率：肺鳞癌30% ~ 50%、肺腺癌30% ~35％、肺小细胞癌 10% -20%、肺大细胞癌15% -20%。因此，组织学分型上最常见的肺癌是肺鳞癌，患者多为50岁以上 的男性。肺腺癌发病年龄较小，女性相对多见（7版外科学P338.P339）。④肺鳞癌绝大多数为中老年人 且大多有吸烟史，这是因为吸烟导致支气管上皮鳞化，在鳞化的基础上发生癌变（7版病理学P162)。⑤ 肺腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，称为瘢痕癌，并认为是对肿瘤出现的间质胶原纤维反应。⑥小细胞 肺癌，又称燕麦细胞癌,恶性程度髙，易浸润转移。它是一种神经内分泌肿瘤，可分泌5-羟色胺（5-HT), 导致哮喘样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻及皮肤潮红等副肿瘤综合征。⑦肺小细胞癌对放化 疗很敏感,手术切除效果差。

①肺癌的病理分类尚未统一，其恶性程度依次为小细胞癌 大细 胞癌 腺癌 鳞癌 类癌（注意7版外科学P339观点为：大细胞性肺癌后预后最差，小细胞性肺癌预后较 差）。②中央型肺癌多为鳞癌，肺鳞癌手术标本80% ~85%为中央型肺癌。肺腺癌通常发生于较小支气 管上皮，65%为周围型肺癌。③肺癌的发病率：肺鳞癌30% ~ 50%、肺腺癌30% ~35％、肺小细胞癌 10% -20%、肺大细胞癌15% -20%。因此，组织学分型上最常见的肺癌是肺鳞癌，患者多为50岁以上 的男性。肺腺癌发病年龄较小，女性相对多见（7版外科学P338.P339）。④肺鳞癌绝大多数为中老年人 且大多有吸烟史，这是因为吸烟导致支气管上皮鳞化，在鳞化的基础上发生癌变（7版病理学P162)。⑤ 肺腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见，称为瘢痕癌，并认为是对肿瘤出现的间质胶原纤维反应。⑥小细胞 肺癌，又称燕麦细胞癌,恶性程度髙，易浸润转移。它是一种神经内分泌肿瘤，可分泌5-羟色胺（5-HT), 导致哮喘样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻及皮肤潮红等副肿瘤综合征。⑦肺小细胞癌对放化 疗很敏感,手术切除效果差。

慢性萎缩性胃炎可出现腺上皮化生，包括肠上皮化生和假幽门腺化生，以前者常见。肠上皮化 生是指病变区胃黏膜上皮被肠型上皮取代的现象。

本例肝细胞“大片坏死”，说明为急性或亚急性重型肝炎，可排除答案A、B。“结节间纤维组织 及小胆管明显增生”，说明病程较长，故排除答案C，正确答案为亚急性重型肝炎。

①肺结核是由结核分枝杆菌引起的IV型变态反应，结核分枝杆菌的菌 体成分可激活CD4+ T细胞，分泌细胞因子，致敏的T细胞参与结核性肉芽肿和干酪样坏死灶的形成。② 系统性红斑狼搭由抗核抗体为主的多种自身抗体引起。大多数内脏病变为免疫复合物所介导的体液免疫 (ID型变态反应)所致，其中主要为DNA-抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变。③类风湿性关节炎的 发病机制与细胞免疫和体液免疫均有关：滑膜和关节软骨的破坏机制主要是激活CD4 + T细胞，分泌多种 细胞因子和生长因子，从而激活其他免疫细胞和巨噬细胞，后者分泌一些炎症介质和组织降解因子，导致 滑膜和软骨的破坏。滑膜液中的IgG型类风湿因子可形成免疫复合物，固定并激活补体，吸引中性粒细胞 和单核细胞游出，通过1型变态反应引起组织损伤。④急性细菌性痢疾是痢疾杆菌感染所致。

急性肾炎引起水肿的原因主要是肾小球滤过率降低，水钠潴留。超敏反应引起的毛细血管通透 性增加可使水肿加重。

急性肾盂肾炎是肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，主要由细菌感染引起。

①急性肾小球肾炎肾表面充血，有的肾脏表面见散在粟 粒大小的出血点,称大红肾或蚤咬肾(7版病理学P241)。②膜性肾病双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾” 之称(7版病理学P244).。此外大白肾还见于脂性肾病、膜性增生性肾炎的早期、新月体性肾炎的中期。 ③原发性颗粒性固缩肾见于高血压肾病(7版病理学P125)。④继发性颗粒性固缩肾见于慢性肾小球肾 炎（7版病理学P249)。类似的：动脉粥样硬化性固缩肾见于动脉粥样硬化(7版病理学P118)，不规则疤 痕肾（瘢痕肾）见于慢性肾盂肾炎(7版病理学P253 )。

子宫内膜腺癌也称子宫体癌，其病因未明，一般认为与雌激素长期持续作用有关。

①结核性腹膜炎常由腹腔内结核病灶直接蔓延引起，其原发灶最常见为溃疡型肠结核，其次为 肠系膜淋巴结结核或结核性输卵管炎，由腹膜外结核灶经血道播散至腹膜者少见。②急性全身粟粒性 结核病多由结核杆菌在短期内大量侵入肺静脉分支,经左心至体循环，播散到全身引起。③结核性脑膜 炎主要由结核杆菌经血道播散所致，肺结核、骨关节结核和泌尿生殖系统结核病常是血源播散的原发 灶。④90%以上的肾结核由肺结核经血道播散引起。

患者突发寒战高热，胸痛咳痰，白细胞计数增 高，说明为肺部急性细菌感染，可排除肺炎支原体肺炎。由于痰量不多，可排除急性肺脓肿。“口角和鼻周有疱疹”为肺炎链球菌肺炎的特点。②肺炎链球菌肺炎可出现口角和鼻周单纯疱疹（并非助间带状疱 疹）。有败血症者，可出现皮肤黏膜出血点，巩膜黄染。肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气 管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。③肺炎链球菌肺炎是革兰染色阳性球菌，治疗首选青霉素G。对青霉 素过敏者，可用氟喹诺酮（左氧氟沙星）、头孢噻肟、头孢曲松等。抗生素治疗的疗程一般为14天，或在热 退后3天停药，或由静脉改为口服，维持数曰。

①本例容易诊断为支气管哮喘，由于无明显发作症状,双肺听诊也无哮 鸣音，因此为非急性发作期。②哮喘非急性发作期的治疗尽量选用吸入制剂和口服制剂，可选用低剂量 吸入型糖皮质激素+长效受体激动剂。③为控制和减少哮喘发作，即使是非急性发作期，也要最小剂 量、最简单药物的联合，到达最佳控制症状为原则。哮喘患者是否长期使用化受体激动剂取决于哮喘的 控制情况。哮喘患者不发作也能使用激素。应对哮喘患者进行哮喘知识教育，让患者掌握正确使用气雾 剂的方法。

胸水蛋白含量 30g/L，白细胞 500 x 106/L，说明胸水为渗出液。 LDH 500U/L，进一步说明胸水为恶性。②右胸大量积液，可导致气管向左侧移位、右肺叩诊浊音、右肺呼 吸音消失、右肺语颤减弱。③胸水找癌细胞或抗酸杆菌，对区分结核性和恶性胸水有帮助。胸部CT对明 确支气管肺癌的胸膜侵犯或转移及病因判断等均有重要意义。B超对鉴别胸腔积液性质帮助不大。

心肌肥厚是慢性心力衰竭时的病理改变之一。当心脏后负荷增加时，常以心肌肥厚作为主要代 偿机制，心肌肥厚以心肌纤维增多为主，心肌细胞数量并不增加（因为心肌细胞为永久细胞）。细胞核和 作为供能物质的线粒体也增大、增多。4肌纤维增多使心室顺应性降低。

慢性肺淤血常见于慢性左心衰竭，肺淤血的有无和程度直接反应心功能状态。早期肺静脉淤血 时，主要表现为肺门血管影增强。当肺动脉压力增高时，可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水 肿时可使肺野模糊。Keriey B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是 慢性肺淤血的特征性表现。

急性心力衰竭时，心排量急剧减少，左室舒张末压迅速升髙，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快 速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

交替脉见于左心衰、髙血压、主狭、动脉粥样硬化、扩 张型心肌病。②奇脉见于大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘。③水冲脉见于主闭、动脉 导管未闭、甲亢、严重贫血。④脉短绌见于心房颤动。

初次发作的房颤且在24 ~48小时以内，称为急性房颤，其最初治疗目标是减慢快速的心室率， 使安静时心率保持在60 ~80次/分,轻微活动后不超过100次/分。

硝普钠能直接扩张小动脉和小静脉，降低前、后负荷。作用迅速、半衰期短，静脉滴注后立即发 挥降压作用，因此首选应用于高血压危象的抢救。

急性心肌梗死最早出现的症状是疼痛,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因 不明显。②发热、心动过速等是由坏死物质吸收引起，一般在疼痛发生后24 ~48小时出现。③心律失 常多发生于起病后1~2天。

急性心梗时，心尖区第一心音减弱。可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室 性）奔马律。10% ~20%患者起病2 ~3天出现心包摩擦音，为反应性纤维素性心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音（D错）。

心脏破裂常发生在急性心梗1周以内。在胸骨左缘第3 ~4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴 震颤，可引起心衰和休克，在数日内死亡。本例的临床特点都符合急性心梗后心脏破裂的诊断。

风湿性心脏病最常受累的瓣膜是二尖瓣，其次是主动脉瓣。

①二狭时，心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好;如瓣叶 钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失。②Graham Steell杂音提示二狭时，由于肺动脉高压导致肺动脉 扩张,引起肺动脉瓣关闭不全。③Austin-Flint杂音提示主动脉瓣关闭不全伴重度返流。

亚急性感染性心内膜炎的抗生素治疗原则是：①早期用药；②充分用药，选用杀菌性抗生素大剂 量、长疗程应用，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌；③静脉用药为主,以保持髙而稳定的血药浓度。

“发热、胸痛伴心包摩擦音”，可诊断为急性心包炎。2周后呼吸困 难加重，心音遥远，肝脏肿大，说明心包积液量增多导致了心脏压塞。若为右心功能不全，则只会出现肝 脏肿大，下肢水肿，不会表现为心音遥远。②心脏压塞时，可出现奇脉。③心脏压塞的急救措施是心包 穿剌抽液，以缓解症状。

①结肠镜检査见肠黏膜细颗粒状，血管纹理模糊，此为溃疡性结肠炎的特征性内镜 征象。克罗恩病的内镜征象为纵行溃疡或鹅卵石样改变。肠易激综合征为功能性肠病，内镜检查正常。 ②本例腹泻 4次/天，为轻度溃疡性结肠炎。轻、中度溃疡性结肠炎的治疗首选柳氮磺吡啶，糖皮质激素仅适用于中、重度患者。

正常肝的纤维组织形成和降解保持平衡，如形成增多而降解减少可导致肝纤维化。肝星状细胞 是形成肝纤维化的主要细胞，在肝受到剌激而激活时，细胞因子生成增加，细胞外基质和胶原合成增多。 此外，Kupffer细胞和肝细胞也有合成胶原的功能。肝纤维化时胶原含量可增加4 ~7倍。

肝硬化腹水患者必须限制钠盐摄入，给予低盐或无盐饮食，以减少水钠潴留。②给予高热量饮食可减少机体蛋白消耗，预防肝性脑病的发生。③联合使用潴钾性和排钾性利尿剂可预防高钾或低钾血症。④大量反复放腹水可诱发肝性脑病，应禁用。

我们知道，乙肝容易发生“乙型肝炎—肝硬化—肝癌”的演变，本例ALT升高、AFP低浓度阳性，但又没达到原发性肝癌的诊断标准，因此只能定期随访AFP和ALT，以防漏诊亚临床肝癌。因为约20% ~45%的活动性肝病和肝硬化患者有AFP低浓度阳性，多不超过200μg/L。若AFP呈低度阳性持续达2个月或更久，ALT正常，应警惕肝癌的存在。

①肝炎病史20余年，可经“肝炎—肝硬化—肝癌”，发展为肝癌。“肿大的肝脏，质地坚硬，边缘不规则”提示肝癌的可能性大。晚期肝硬化肝脏是缩小的，肝血管瘤虽可有肝大，但质地较软。②在B超引导下，行肝穿刺针吸细胞学检査可确诊。选择性肝动脉造影、CT和MRI均为影像学检查，不能在病理上确诊肝癌。③确诊肝癌最有价值的实验室检查是甲胎蛋白（AFP)。CEA为癌胚抗原，主要用于结、直肠癌的诊断及复发的判断。CA19-9主要用于胰腺癌的诊断及复发监测。 PAS为前列腺特异性抗原，主要用于前列腺癌的诊断。

肾小管性蛋白尿是指肾小管受损或功能紊乱时，抑制了近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括化微球蛋白、溶菌酶等。从尿中滤出高分子量蛋白质（IgG)称 为肾小球性蛋白尿。

管型尿可因肾小球或肾小管性疾病引起。尿中发现大量透明管型提示病变在肾小管和肾小球。

①微小病变型肾病病理改变轻微，对于糖皮质激素的治疗效果最好，有效率达90%左右。系膜增生性肾炎的有效率为50%左右。系膜毛细血管性肾炎治疗困难，糖皮质激素和细胞毒药物只对部分儿童病例有效。糖皮质激素+细胞毒药物对早期膜性肾病的缓解率为60% ~70%。②少数肾病综合征患者可出现急性肾衰竭，尤以微小病变型肾病者居多，可能与肾间质高度水肿压迫肾小管和大量管型堵塞肾小管有关(请注意：微小病变型肾病一般不发生肾衰竭，详见7版内科学P514)。③膜性肾病极易发生血栓、栓塞并发症，肾静脉血栓发生率高达40% ~50%。④血尿虽然不是肾病综合征的典型表现，但系膜毛细血管性肾炎患者几乎都伴有血尿，其中少数为肉眼血尿。

急性肾小管坏死的尿液沉渣镜检见棕色颗粒管型，尿比重 1.010，尿渗透压 300m0sm/kg . H2O,尿钠浓度 40mmol/L，肾衰指数 1 ，钠排泄分数 1，详见7版内科学P546表5-10-1。

再障患者由于骨髓增生低下，骨髓活检可发现造血细胞均匀减少，脂肪组织增加，骨髓脂肪化。

急性白血病骨髓象检査可见有核细胞显著增生，以原始细胞为主（占30%以上），而较成熟的中间阶段的细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，此为所谓的“裂孔现象”。

慢淋白血病早期可表现为乏力、疲倦，后期出现低热、盗汗、贫血等。由于常累及淋巴系统，因此常有表浅淋巴结肿大、肝脾肿大，但胸骨压痛少见。胸骨压痛是急性白血病常见的症状，部分慢粒白血病也会出现胸骨压痛。

后负荷是指肌肉在收缩过程中所承受的负荷。后负荷主要影响肌肉收缩产生的主动张力和缩短 的速度，若作图表示，称为张力-速度曲线。随着后负荷增加，收缩张力增加而缩短速度减小。初长度是 指肌肉收缩的前负荷，主要影响主动张力。

雄激素可提高血浆中EPO浓度,促进红细胞生成。雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应，抑 制红细胞的生成。这是成年男性红细胞高于女性的主要原因。

心肌细胞各部位的自律性不同：窦房结约100次/分，房室交界约50次/分，浦肯野纤维约25 次/分，心房肌和心室肌无自律性。因此，正常生理状态下，窦房结成为心脏正常起搏点。衡量心肌细胞 自律性的标准是自动兴奋的频率，而自动兴奋频率的高低取决于4期膜电位自动去极化速率，因此窦房 结成为心脏正常起搏点的根本原因是4期自动去极化速度快。答案C很具有迷惑性。

动脉粥样硬化多见于老年人，其动脉管壁顺应性小，大动脉弹性储器作用减弱，脉压增大。

人体从平卧位改变为直立位时，静脉回心血量突然减少，心输出量减少，可发生直立性低血压。

主动脉瓣狭窄，心肌收缩时射入主动脉的血量减少，当然冠脉血流量也减少。心肌收缩时可压 迫冠状动脉,使冠脉血流量减少；舒张期冠脉血流量增加，因此舒张期延长、舒张压增高都可使冠脉血流 量增加。心肌代谢增强时，其代谢产物（如腺苷、H+、C02、乳酸等）增加，可使冠脉血管舒张。缓激肽和 前列腺素E也可使冠脉舒张。

肺泡表面活性物质可降低吸气阻力，减少吸气作功（并非呼气作功）。A错，其他各项均正确。

气体扩散速率受多种因素影响：

①何尔登效应是指O2与Hb结合可促使CO2释放，而去氧Hb则容 易与CO2结合。②波尔效应是指酸度对Hb氧亲和力的影响。表现为pH降低或CO2分压升高时，Hb 对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移;pH升高或CO2分压降低时，Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线 左移。③CO可与Hb结合，占据Hb分子中O2的结合位点；此外CO与Hb分子中的一个血红素结合后， 将增加其余3个血红素对O2亲和力，使氧解离曲线左移，妨碍O2的解离，所以CO中毒既妨碍Hb与O2 的结合，又妨碍O2的解离。

胃液分泌分头期、胃期和肠期三个时期。将蛋白质类食物通过胃瘘直接放人胃内引起胃液分 泌，属于胃期胃酸分泌。胃期胃酸分泌的特点是持续时间长，可达3 ~4小时，胃液分泌量大，占整个消 化期的60%，胃液酸度高，所含胃蛋白酶原比头期少，消化能力比头期弱（但比肠期强），因此胃期胃液 的消化能力较强（不是最强）。

胰液分泌量头期约占20% ,胃期约占5% ~ 10%，肠期约占70%。胰液的分泌受神经和体液因 素的调节，但以体液调节为主。

①在小肠内，胆盐达到一定浓度后，其分子可聚合成直径3 ~6的微胶粒。②肠 腔中的脂肪分解产物，如脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等渗入到微胶粒中，形成水溶性复合物，称为混合微 胶粒。③胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂可作为乳化剂，降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成直径3－10的脂肪微滴。④在小肠内，长链（ 12C)脂肪酸及甘油一酯进入上皮细胞后,在内质网中大部分 被重新合成甘油三酯，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳煺微粒。然后以出胞的方式进人细胞外组织 间隙，扩散至淋巴管。

人体皮肤上分布有大汗腺和小汗腺，汗腺的分泌能力以躯干和四肢最强。

①在环境温度 皮肤温度时，机体通过改变皮肤血管的舒缩状态来调节体热的散失量。皮肤血 管舒张，血流量增加，可使较多的体热从机体深部带到表层,使散热量增加。②在炎热环境中，通过发 汗，汗腺主动分泌汗液，汗液蒸发可有效带走大量体热。③炎热环境中，人体不可能穿很多衣服，故不可 能再增加有效辐射面积。更不可能增加皮肤与环境之间的温度差。

健康成人两肾的血流量约为1200ml/min，肾小球滤过率的正常值为125ml/min。

血浆清除率是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除，这个被清除了该物 质的血浆的毫升数，就是该物质的清除率。由于题目条件是“肾动脉中有一定浓度，肾静脉中浓度为O”，说明该物质经血循环后在肾中完全清除，因此其血浆清除率等于每分钟肾血浆流量。

①髓袢降支细段对水有高度通透性，但对NaCl和尿素不易通透,在小管外组织液 高渗透压作用下,水被重吸收，小管液渗透浓度逐渐增高。②髓袢升支细段对水不通透，对NaCl和尿素 容易通透，由于小管液NaCl浓度高于同一平面髓质间液中的浓度,故NaCl被重吸收；尿素浓度则低于 髓质间液，故尿素由组织间隙扩散进入小管。

①根据尿液浓缩机制，外髓部组织间隙高渗是NaCl主动重吸收形成 的，且该段膜对水不通透也是形成外髓部高渗的重要条件。②内髓部高渗是NaCl和尿素共同构成的 (各占50%左右）。③NaCl和尿素能持续滞留在肾髓质而不被血液循环带走，从而维持肾髓质的高渗环 境，与直小血管起着逆流交换器的作用密切相关。

感受器的结构形式多样，如感觉神经末梢（最简单的感受器）、环层小体、触觉小体、肌梭、毛细 胞等。感受器的传人冲动一般都能引起主观感觉，但也有一些感受器一般只是向中枢神经系统提供内、 外环境中某些因素改变的信息，引起各种调节性反射，在主观上并不产生特定的感觉。C错。所有感受 器都有一定的阈值。

视网膜中央凹处视锥细胞的直径约5。物体在视网膜上的成像只有落在不同的视锥细胞上 才能产生清晰的视觉，因此人眼能看清楚的最小视网膜像的大小约为5。

视杆细胞的感光色素是视紫红质。视紫红质在光照下可分解为视蛋白和视黄醛，后两者在黑暗 环境中，又可重新合成视紫红质。在该转化过程中，由于少量的视黄醛可被消耗掉，最终靠食物中的 VitA补充。若长期缺乏VitA，则视紫红质的合成不足，会影响人的暗视觉，称夜盲症。

中枢神经元释放的递质包括肾上腺素和去甲肾上腺素，但在外周，多数交感节后纤维释放的递 质为去甲肾上腺，目前尚未发现以肾上腺素为递质的神经纤维。乙酰胆碱、生长抑素、组胺均可出现于 中枢和周围神经系统。

根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分。 容易跌倒是前庭小脑损伤后的临床表现。

交感神经兴奋释放的儿茶酚胺作用于胃肠括约肌的a1受体，引起括约肌 收缩。

成人在安静、清醒、闭眼时出现的脑电波形主要是a波。

觉醒状态分行为觉醒和脑电觉醒。行为觉醒主要与黑质多巴胺能系统的功能有关，脑电觉醒的 维持与蓝斑上部去甲肾上腺素能系统和脑干网状结构胆碱能系统的作用有关。

牵张感受器包括肌梭和腱器官。肌梭是长度感受器，位于梭内肌纤维 中间。腱器官是张力感受器，位于肌肉-肌腱接头部。由于肌梭与梭外肌并联，腱器官与梭外肌串联。因 此当梭外肌等长收缩时，腱器官频率增加,肌梭冲动不变；梭外肌等张收缩时，腱器官频率不变，肌梭冲 动减弱；当肌肉被动牵拉时肌梭和腱器官的频率均增加。

黑质和纹状体之间有许多往返的纤维联系（如图），从黑质—纹状体的纤维是多巴 胺能系统；从纹状体—黑质的纤维是氨基丁

酸（GABA)能系统;此外，在纹状体内部还有乙 酰胆碱(ACh)能系统。多巴胺能系统的作用是 抑制乙酰胆碱递质系统的功能。因此当黑质受 损时（帕金森病），黑质细胞分泌多巴胺受阻，脑 内多巴胺含量下降，对乙酰胆碱能系统的抑制 作用减弱，机体出现乙酰胆碱功能亢进的症状。 亨廷顿病是由于纹状体受损，因此体内胆碱能 神经元和GABA能神经功能减退，临床上出现多巴胺神经元功能相对亢进的症状。

甲状腺激素虽属于胺类激素，但其作用机制却与类固醇激素相似，激素进入细胞后直接与核受 体结合，调节基因表达。

①在甲状腺激素合成过程中，甲状腺过氧化酶直接参与碘的活化、酪氨酸的碘化及耦联等多个 环节，并起催化作用。硫氧嘧啶可抑制甲状腺过氧化酶的活性，使甲状腺激素合成减少，用于甲状腺机 能亢进症的治疗。②增加甲状腺激素贮存，抑制甲状腺激素释放是复方碘剂的主要作用。

①肾上腺皮质球状带、束状带、网状带分别 分泌盐皮质激素（醛固酮）、糖皮质激素（皮质醇）、性激素（脱氢表雄酮）。②糖皮质激素（皮质醇)具有广泛的生物学作用，因能显著升高血糖效应 而得名，是对糖代谢作用最强的肾上腺皮质激素。醛固酮对水、盐代谢的调节作用最强，其次为去氧皮 质酮。皮质醇具有弱醛固酮的作用。

丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶之一，其激活剂为1，6-双磷酸果糖；其抑制剂为ATP、丙氨酸、胰 高血糖素等。

糖原合成分 4 步：141. ABCD 糖原分子包括主链和分支。在主链，葡萄糖基以α -1，4糖苷键相连;在分支，葡萄糖基以α -l，6 糖苷键相连。

从非糖物质（乳酸、氨基酸和甘油）转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生。机体内进行糖异 生的主要器官是肝；在正常情况下，肾糖异生能力只有肝的1/10;肌糖异生活性很低，生成的乳酸不能在 肌内重新合成葡萄糖补充血糖(C错）。长期饥饿时，肾糖异生增强，有利于维持酸碱平衡。

相同重量的脂酸产生的能量比葡萄糖多，计算方法见6版生物化学P113、7版P128。蛋白质不是主要的供能物质。

磷脂酸是合成甘油磷脂的重要中间产物。磷脂酸经甘油二酯途径可合成脑磷脂和卵磷脂，经 CDP-甘油二酯途径可合成心磷脂和磷脂酰肌醇。神经鞘磷脂是由“软脂酰CoA +丝氨酸—鞘氨醇—神经酰胺—神经鞘磷脂”合成，无磷脂酸参与。

化学渗透学说用来解释氧化磷酸化偶联机制，其基本要点是电子经呼吸链传递时，可将质子 (H+)从线粒体内膜的基质侧泵到内膜胞浆侧，产生膜内外质子电化学梯度，以此储存能量。当质子顺 浓度梯度回流时驱动ADP与Pi生成ATP。

请注意审题：要求解答的是甲基直接供应体！甲基供体是甲硫氨酸；甲基受体是同型半胱氨酸； 甲基直接供应体是S-腺苷甲硫氨酸；甲基间接供应体是N5-CH3-FH4。

EF-G是延长因子，有转位酶的活性,参与肽链延长的转位。RF是原核生物释放因子，可识别终 止密码，参与肽链合成的终止。IF是原核生物肽链合成的起始因子，参与翻译起始复合物的形成。原核 生物识别转录起始点的是σ 因子。P因子是转录终止因子，不参与蛋白质合成的终止。

真核DNA有约5%的胞嘧啶被甲基化修饰为5-甲基胞嘧啶，这种甲基化最常发生在某些基因 的5'侧翼区的CpG序列（乂称CpG岛）。甲基化范围与基因表达程度呈反比关系，即CpG序列甲基化 可抑制基因转录。

①当细胞（细菌)通过菌毛相互接触时，质粒DNA就从一个细胞（细菌）转移至另一细胞（细 菌），这种类型的DNA转移称接合作用。②通过外源DNA使细胞或培养的受体细胞获得新的遗传表 型，称转化作用。③当病毒从被感染的细胞(供体)释放出来，再次感染另一细胞（受体）时，发生在供体 细胞与受体细胞之间的DNA转移及基因重组称为转导作用。

网织红细胞与成熟红细胞不同，除不能进行 DNA、RNA合成及分裂增殖外，能进行蛋白质、血红素、脂类合成，也能参与三羧酸循环、氧化磷酸化等反应。成熟红细胞仅能进行糖酵解和磷酸戊糖反应。

肝是维生素A、E、K、B12的主要储存场所，肝几乎不储存维生素D。

肝细胞以胆固醇为原料合成胆汁酸。胆固醇在胆固醇7α-羟化酶的作用下生成 7α-羟胆固醇，后者再进一步转化为初级胆汁酸。胆固醇7α-羟化酶是胆汁酸合成的关键酶，而HMG CoA还原酶是胆固醇合成的关键酶，两者同时受胆汁酸和胆固醇的调节。经肠肝循环进人肝的胆汁酸 同时抑制这两种酶的活性，使胆汁酸合成减少。高胆固醇饮食、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素等均可 使胆固醇7a-羟化酶活性增高而促进胆汁酸的合成。

代谢性酸中毒的根本治疗措施是病因治疗。只要消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，轻度代 谢性酸中毒可自行纠正，而不必给予5%碳酸氢钠溶液。D错，ABC均正确。

多器官功能障碍综合征（MODS)是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系 统同时或序贯发生功能障碍。MODS的发病基础是全身炎症反应综合征（MRS)，也可由非感染性疾病 诱发，如休克晚期、严重创伤、烧伤等。

①正常人90%的K +经肾排泄，因此肾衰竭少尿或无尿时，K+排泄受限，特别是挤压伤综合征、 烧伤、感染时，组织分解代谢增加，K+由细胞内释放到细胞外液，血K +会迅速升高，导致心律失常，甚至 使心搏停止于收缩期。因此，高钾血症是肾衰竭少尿期最重要的电解质紊乱，是急性肾衰竭少尿期的常 见死亡原因之一。②急性肾衰竭少尿期还可有水中毒、低钠、低钙、髙磷、高镁等电解质紊乱。

多器官功能障碍综合征发生ARDS的几率很大，肺往往是发生多器官功能衰竭时最先涉及的器官。

应激性溃疡多发生于胃，但也可累及食管。胃肠粘膜炎症坏死可引起消化道出血，出现呕血或 解柏油样大便，大量出血可导致休克。病变一般侵入粘膜下，但也可深达胃壁全层，引起穿孔。

急性肝衰竭的病人易发生肝性脑病，因此应口服乳果糖、给予肠道抗菌药物，以减少肠道产氨。 肠外营养支持不能使用常规的平衡氨基酸，应使用富含支链氨基酸的制剂，以减少假性神经递质的产 生。肝功能不良的病人应选用中长链脂肪乳剂，以利于肝脏的分解代谢。

电除颤是目前治疗室颤唯一有效的方法。

手术后鼓励病人早期下床活动，有利于增加肺活量，减少肺部并发症，改善全身血液循环，促进 伤口愈合（不是减少切口感染），减少因静脉血流缓慢并发深静脉血栓形成的发生率。此外，尚有利于肠 道蠕动和膀胱收缩功能的恢复，从而减少腹胀和尿潴留的发生。

术后肺不张常发生于胸、腹大手术后。肺泡和支气管内分泌物积聚，又不能很好咳出，堵塞支气 管，造成肺不张。可见肺不张的根本病因是痰液堵塞支气管，因此其主要治疗方法是鼓励病人深呼吸及 咳嗽，帮助病人多翻身，解除支气管堵塞，使不张的部分肺尽快重新膨胀。

大面积烧伤早期最大特点就是体液渗出。渗出在伤后2 ~3小时最急剧,8小时达高峰，持续36 ?48小时。由于烧伤早期大量渗出，故可导致失液性休克。因此伤后24小时内最大的危险是失液性休 克，早期治疗的重点是抗休克。

①移植物已失去活力或经人工处理灭活，如冻干血管、库存骨等的移植，目的是以 其提供机械结构，保留其外形，或使来自受者的同类细胞得以生长存活，移植后不会出现排斥反应，称结 构移植，又称支架移植。②不同种之间的移植，称异种移植，由于供受体之间的基因型完全不同，因此， 移植后会发生强烈的排斥反应。③同种移植虽然也可能发生排斥反应，但一般没有异种移植强烈。

①病前1 ~2周并发上呼吸道感染、基础代谢率增高和甲 状腺吸131I率降低的分离现象都是亚急性甲状腺炎的特点。②桥本甲状腺肿又称Hashimoto甲状腺炎， 或慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并甲状腺功能减退最常见的原 因，其基础代谢率和甲状腺吸131I率均降低。③甲状腺腺瘤的基础代谢率和吸131I率均正常。④原发性 甲亢和高功能腺瘤的基础代谢率和吸131I率均增髙。

①乳腺肿块术前 定性诊断首选细针穿刺细胞学检查，准确率约80%以上。粗针穿剌活检易导致癌细胞扩散，临床上少 用。切取活检临床上也少用，术中快速切片临床上常用。钼靶X线摄片为影像学检査。②TNM分期法 是根据T(原发瘤）、N(区域淋巴结）和M(远处转移）进行分期。T0指原发癌瘤未查出，Tis是指原位癌， T1是指癌瘤长径≤2cm，T2是指癌瘤长径2 ~5cm，T3是指癌瘤长径 5cm，T4是指癌瘤大小不计，但侵 及皮肤或胸壁及炎性乳腺癌。N0是指同侧腋窝淋巴结不肿大,N1是指同侧腋窝淋巴结肿大但可推动， N2是指同侧腋窝淋巴结融合或与周围组织粘连，N3是指同侧胸骨旁淋巴结、锁骨上淋巴结转移。M0是 指无远处转移,M1是指有远处转移。可见，本例属于T2N1M0。③乳癌的临床分期与TNM分期的关系:0 期=TisN0M0； I 期=T1N0M0; Ⅱ期=T0-1N1M0、T2N0、T3N0M0；Ⅲ期=T0-2N2M0、T3N1-2M0、T4任何 NM0、任何TN3M0 ；IV期包括M1的任何TN。可见本例属于II期。④外上象限的乳腺癌治疗首选乳腺癌 根治术，此为标准术式，手术包括整个乳房、胸大肌、胸小肌、腋窝及锁骨下淋巴结的整块切除。乳腺癌 扩大根治术主要用于治疗内象限的肿瘤，且伴胸骨旁淋巴结肿大者。乳腺癌改良根治术对Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌的治疗效果与根治术无明显差异，近年来应用逐渐增多，但考试答题时不能作为首选术式。全乳房切 除术适用于原位癌、微小癌及年老体弱不宜作根治术者。⑤乳腺癌术后化疗方案常用的有两种，即CMF 和CAF方案。CMF(环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶）每4周重复，共6个疗程。CAF(环磷酰胺、阿霉素、 氟尿嘧啶）每28天重复，共8个疗程。⑥三苯氧胺的结构式与雌激素相似,可在靶器官内与雌二醇争夺 雌激素受体，从而抑制肿瘤生长。因此，对雌激素受体阳性者，常给予三苯氧胺口服。

①乳腺肿块术前 定性诊断首选细针穿刺细胞学检查，准确率约80%以上。粗针穿剌活检易导致癌细胞扩散，临床上少 用。切取活检临床上也少用，术中快速切片临床上常用。钼靶X线摄片为影像学检査。②TNM分期法 是根据T(原发瘤）、N(区域淋巴结）和M(远处转移）进行分期。T0指原发癌瘤未查出，Tis是指原位癌， T1是指癌瘤长径≤2cm，T2是指癌瘤长径2 ~5cm，T3是指癌瘤长径 5cm，T4是指癌瘤大小不计，但侵 及皮肤或胸壁及炎性乳腺癌。N0是指同侧腋窝淋巴结不肿大,N1是指同侧腋窝淋巴结肿大但可推动， N2是指同侧腋窝淋巴结融合或与周围组织粘连，N3是指同侧胸骨旁淋巴结、锁骨上淋巴结转移。M0是 指无远处转移,M1是指有远处转移。可见，本例属于T2N1M0。③乳癌的临床分期与TNM分期的关系:0 期=TisN0M0； I 期=T1N0M0; Ⅱ期=T0-1N1M0、T2N0、T3N0M0；Ⅲ期=T0-2N2M0、T3N1-2M0、T4任何 NM0、任何TN3M0 ；IV期包括M1的任何TN。可见本例属于II期。④外上象限的乳腺癌治疗首选乳腺癌 根治术，此为标准术式，手术包括整个乳房、胸大肌、胸小肌、腋窝及锁骨下淋巴结的整块切除。乳腺癌 扩大根治术主要用于治疗内象限的肿瘤，且伴胸骨旁淋巴结肿大者。乳腺癌改良根治术对Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌的治疗效果与根治术无明显差异，近年来应用逐渐增多，但考试答题时不能作为首选术式。全乳房切 除术适用于原位癌、微小癌及年老体弱不宜作根治术者。⑤乳腺癌术后化疗方案常用的有两种，即CMF 和CAF方案。CMF(环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶）每4周重复，共6个疗程。CAF(环磷酰胺、阿霉素、 氟尿嘧啶）每28天重复，共8个疗程。⑥三苯氧胺的结构式与雌激素相似,可在靶器官内与雌二醇争夺 雌激素受体，从而抑制肿瘤生长。因此，对雌激素受体阳性者，常给予三苯氧胺口服。

①乳头凹陷是指乳头深部肿块累及乳管，使乳头凹陷。②酒窝征是指乳腺癌累及 Cooper韧带，使其收缩导致皮肤凹陷。

①手术是治疗食管癌的首选方法，其中中、 下段食管癌的手术切除率较高。②上段食管癌由于手术难度大、手术并发症多，疗效不满意，常采用单 纯放射治疗。③对较大的食管鳞癌估计切除可能性不大而病人全身情况良好者，可先采用术前放疗，待 瘤体缩小后再作手术。

腹痛、腹胀、恶心呕吐、体温增高和脓毒症都是急性弥漫性腹膜炎的临床表现，其中 腹痛是主要的临床表现，腹胀加重是病情恶化的重要标志。

①上腹部方向盘伤是胰腺外伤的典型受伤机制。由于胰液外溢，可导 致腹膜刺激征。由于胰腺血运丰富，因此也可有腹腔内出血征象，但出血量不如肝脾破裂凶猛。由于胰 腺位于腹膜后，腹腔可无移动性浊音。小肠破裂、结肠破裂的受伤机制与此不符，且会出现严重的腹膜 剌激征。②B超、CT、血淀粉酶升髙对胰腺损伤的诊断有帮助。由于胰腺外伤后一般出血量不大，因此 查血细胞比容对诊断帮助不大。③胰腺损伤的死亡率高达20%左右。

消化性溃疡合并穿孔，若患者一般情况较好、症状较轻、发病在24小时内的空腹小穿孔，可行非 手术治疗。

大多数早期胃癌病人无明显症状。

ABCD都是阑尾切除术的并发症，其中以切口感染最常见。

门静脉和腔静脉间有4条交通支:①胃底、食管下段交通支：门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉 (A)等流入上腔静脉。②直肠下端、肛管交通支：门静脉血经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛 管静脉(B)吻合，流入下腔静脉。③前腹壁交通支：门静脉血流经脐旁静脉(D)与腹上深静脉、腹下深静脉 吻合，分别流入上、下腔静脉。④腹膜后交通支：即Retzius静脉丛扩张。腰静脉不是门静脉属支。

①门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂出血的止血药物主要是内脏血管收缩剂，常用的药物有 垂体后叶素、三甘氨酰赖氨酸加压素和生长抑素类。对急性出血的控制率可达80%。其中生长抑素类 (如施他宁）目前认为是首选药物,疗效好，但价格昂贵。②质子泵抑制剂可降低胃酸分泌，但不能降低 门静脉压力，不能控制出血，可预防应激性溃疡出血。

大多数胆囊动脉起源于肝右动脉（占85% )，少数起自肝固有动脉、肝左动脉、胃十二指肠动脉。

腹腔镜胆囊切除不是在直视下手术，因此相对于传统的开腹胆囊切除，胆管损伤的风险性大。 ABD项均是腹腔镜胆囊切除术的优点。

①发作性右上腹绞痛，右肋缘下触及肿大的胆囊、触痛， 血白细胞升高，可诊断为急性化脓性胆囊炎。细菌性肝脓肿表现为肝肿大，肝区叩痛，肝触痛，与本例不 符。肝内胆管结石并胆管炎不会于右肋缘下触及肿大有触痛的胆囊。急性梗阻性化脓性胆管炎常有血 压下降，与本例也不符合。②急性化脓性胆囊炎的首选检査方法是肝胆B超。③患者病情发展，体温升 高，血压降低，神志不清，故可诊断为急性梗阻性化脓性胆管炎，此为Reynolds五联征的表现。④急性梗阻性化脓性胆管炎的治疗原则是急诊手术，解除胆管梗阻，常用手术方法是胆总管探查+ T管引流。

动脉瘤在压力作用下不断扩张、增大，最终可突然破裂、出血，危及生命。由于腹主动脉压力高， 即使是很小的瘤体也会破裂出血，甚至导致病人死亡（D错）。其他各项均正确。

动脉栓塞主要由血栓引起，其中以心源性栓子栓塞最多见，此外,空气、脂肪、癌栓等也可引起。 在周围动脉栓塞中，下肢栓塞较上肢多见。由于动脉栓塞，远端肢体的血供受阻,可表现为"5P”，即 Pain ,Pallor ,Pulseless ,Paresthesia ,Paralysis。疼痛是最早出现的症状(A错），是由栓塞部位动脉痉挛和近 端动脉内压突然升高引起的。

分化良好、长期无发展的膀胱原位癌，可行化疗药物或卡介苗膀胱灌注治疗。只有原位癌分化 不良、癌旁原位癌、或已有浸润者，才行膀胱全切除术(C错），其他各项均正确。

淋菌性尿道炎由淋球菌感染所致，对青霉素类敏感。慢性前列腺炎的致病菌多为大 肠杆菌、变形杆菌、克雷白菌属、葡萄球菌、链球菌等，治疗时首选红霉素、SMZ、多西环素(强力霉素)等。

一些常考血尿的特点，归纳于此，以便同学们记忆。

一些常考血尿的特点，归纳于此，以便同学们记忆。

肱骨髁上骨折未累及肘关节，因此肘后三角关系无改变。而肘关节脱位当然有肘后三角关系的 改变。这是两者临床鉴别的要点。必要时，可拍摄X线片进行鉴别。

拇长屈肌腱断裂不影响掌指关节屈曲（D错）。其他各项均正确。

①胫骨上1/3:腦动脉在分出胫前动脉后，穿过比目鱼肌腱向下走行。此处血管固定，胫骨上1/3骨折，可损伤胫后动脉。②胫骨中1/3:小腿的肌筋膜与胫骨、 腓骨和胫腓骨间膜一起构成四个筋膜室。此处骨折后骨髓腔出血，或肌肉损伤出血，或因血管损伤出 血，均可引起骨筋膜室高压，导致骨筋膜室综合征。③胫骨中、下1/3:胫骨的营养血管从胫骨上、中1/3 交界处进入骨内，在中、下1/3的骨折使营养血管损伤，供应下1/3段胫骨的血液显著减少；同时，下1/3 段胫骨几乎无肌肉附着，由胫骨远端获得的血循环很少，因此胫骨中、下1/3骨折容易导致骨折延迟愈 合或不愈合。④排骨颈骨折易损伤腓总神经。

①胫骨上1/3:腦动脉在分出胫前动脉后，穿过比目鱼肌腱向下走行。此处血管固定，胫骨上1/3骨折，可损伤胫后动脉。②胫骨中1/3:小腿的肌筋膜与胫骨、 腓骨和胫腓骨间膜一起构成四个筋膜室。此处骨折后骨髓腔出血，或肌肉损伤出血，或因血管损伤出 血，均可引起骨筋膜室高压，导致骨筋膜室综合征。③胫骨中、下1/3:胫骨的营养血管从胫骨上、中1/3 交界处进入骨内，在中、下1/3的骨折使营养血管损伤，供应下1/3段胫骨的血液显著减少；同时，下1/3 段胫骨几乎无肌肉附着，由胫骨远端获得的血循环很少，因此胫骨中、下1/3骨折容易导致骨折延迟愈 合或不愈合。④排骨颈骨折易损伤腓总神经。

①患儿起病急，膝关节红肿热痛,关节间隙增宽，可诊断为化脓性关节 炎。膝关节结核为低热盗汗，无急性炎症的表现。风湿性关节炎病程一般较长，也无急性炎症的表现。 急性血源性骨髓炎早期不会出现关节间隙增宽。②化脓性膝关节炎的早期诊断最有价值的方法是膝关 节穿剌抽出关节液进行检查，若发现脓性关节液即可确诊。X线平片、CT、MRI检査均不能用于早期诊 断。③因膝关节为表浅大关节,化脓性膝关节炎的治疗可在足量有效使用抗生素的同时，行关节腔穿刺 抽液并注入抗生素。

砖红色胶胨状为肺炎克雷伯杆菌肺炎的特征性痰液。肺炎球菌肺炎的特征性痰液为铁锈色痰。

吸气性呼吸困难主要表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”，表现为胸骨上窝、锁骨 上窝和肋间隙凹陷（此为典型表现）。

心前区隆起多为先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成，见于右心室肥大（如肺动脉瓣狭窄）、大量心包积液等。高血压心脏病发生的是左心室肥大，因此可导致 心脏向左下移位，并不是心前区隆起。

折刀现象和铅管样强直都属于肌张力增高的表现。①折刀现象也称痉挛状态，是 指被动伸屈肢体时，起始阻力大，终末突然阻力减弱，见于锥体束损害。②铅管样强直即伸肌和屈肌的 肌张力均增高，做被动运动时，各个方向的阻力增加是均匀一致的，见于锥体外系损害。③周围神经炎 和小脑病变主要表现为肌张力降低。

患者原有心肌梗死病史，现突发阵发性夜间呼吸困难， 端坐呼吸，双肺底细湿喚音，肝脾肋下未及，这些都是典型急性左心衰竭的临床表现。诊断不难。②对于 急性左心衰竭的治疗，可使用强心苷(毛花苷丙）、利尿剂（呋塞米）、血管扩张剂（硝普钠），但不能使用P 受体阻滞剂（卡维地洛）。3受体阻滞剂可用于慢性心衰的治疗。③请注意:Killip分级是指急性心衰严重 程度的分级，NYHA分级是指患者心功能的分级。该患者端坐呼吸，即休息状态下也出现心衰症状，因此 属于NYHA分级IV级。④高血压合并糖尿病的降压治疗首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)或血管紧 张素II受体拮抗剂(ARB)。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。