2017年检验（中级）基础知识真题

精液检查的主要目的：评价男性生育功能，提供不育症的诊断和疗效观察依据；辅助男性生殖系统疾病的诊断；输精管结扎术后的疗效观察；计划生育科研；为体外授精和精子库筛选优质精子；法医学鉴定。

尿8项检测项目包括pH、PRO、GLU、KET、BIL、URO、ERY或HB和NIT；9项检测项目在8项基础上增加了LEU；10项检测项目又在9项的基础上增加了SG；11项则又增加了维生素C。

本题考查血清酶的生理变异，变化最明显的酶是和骨的生长发育有密切关系的ALP。

佝偻病是婴幼儿时期常见的慢性营养缺乏性疾病。因缺乏维生素D，钙、磷代谢紊乱，导致血钙降低、血磷升高。

氰化高铁血红蛋白的吸收峰在540nm。

白血病由于异常的克隆细胞增殖失控，凋亡受阻，致使白血病细胞在骨髓中大量增生积聚，正常的造血受抑制，临床上表现为胸骨压痛、肝脾淋巴结肿大，同时出现不同程度的贫血、出血和感染症状。

MCV是指红细胞群体中单个红细胞体积的平均值，单位是飞升。MCH是指平均红细胞血红蛋白量，单位是皮克。MCHC是全部红细胞血红蛋白浓度的平均值，单位g/L。MCV、MCHC、MCH这三个平均指数都是根据红细胞数血红蛋白浓度和红细胞比容计算出来的。

甲状腺功能亢进的功能诊断：血FT3、FT4、TT3、FT4增高及TSH降低（＜0.5mU/L）者符合甲状腺功能亢进；仅FT3或TT3增高而FT4、TT4正常者可考虑为他型甲状腺功能亢进；仅有FT4或TT4增高面FT3、TT3正常者为T4型甲状腺功能亢进；血TSH降低，FT3、FT4正常，符合亚临床型甲状腺功能亢进。

铁缺乏症包括储存铁缺乏、缺铁性红细胞生成、缺铁性贫血三期。机体缺铁时，首先表现为储存铁缺乏，血清铁蛋白减少，血清铁蛋白含量能准确反映体内储铁情况，是诊断缺铁性贫血敏感可靠的方法。

临床实验室的测定数据是为患者疾病的诊疗或临床实验研究服务的，因此是研究来自人体的物质。

医疗机构从业人员基本行为规范是：以人为本，践行宗旨；遵纪守法，依法执业；尊重患者，关爱生命；优质服务，医患和谐；廉洁自律，恪守医德；严谨求实，精益求精；爱岗敬业，团结协作；乐于奉献，热心公益。

研究参考值及其范围的注意事项包括：正确选择受检对象；保证一定数量的受检人数；合理规定参考人群的条件；务必保证测定结果的可靠。

内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。脂多糖对宿主是有毒性的，内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。其毒性成分主要为类脂质。内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖子细胞壁的黏肽上。各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。内毒素耐热而稳定，抗原性弱。

血沉测定的方法有多种，有魏氏法、库氏法、温氏法、潘氏法。我国在1983年全国临床检验方法学学术会议上推荐魏氏法作为参考方法。

HAT选择培养基含有次黄嘌呤、氨基蝶呤和胸腺嘧啶，其中氨基蝶呤可阻断DNA合成的主要途径。主要途径阻断后，依靠应急途径即在HGPRT（次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）和TK（胸苷激酶）作用下，利用胸腺嘧啶和次黄嘌呤合成DNA，缺少其中一种，DNA合成不能发生。由骨髓瘤细胞和脾细胞融合形成的杂交瘤细胞，其合成DNA的主要途径虽然被甲氨蝶呤阻断，但由于与脾细胞融合，可获得其HGPRT，利用次黄嘌呤合成嘌呤碱，最终与嘧啶一起合成DNA。因此，只有杂交瘤细胞才能在HAT培养液中生长繁殖。

IgE为单体结构，其Fc段能与肥大细胞和嗜碱性细胞表面的受体结合，介导Ⅰ型超敏反应的发生，又称亲细胞抗体。

肠杆菌科细菌的特点是多数有周鞭毛，动力阳性，发酵葡萄糖，触酶阳性，硝酸盐还原试验阳性，氧化酶阴性。弧菌科共同特点是氧化酶阳性、具有极端鞭毛、动力阳性、发酵葡萄糖，脲酶阴性。

试带法测蛋白质是利用pH指示剂的蛋白误差原理。本法对清蛋白敏感。对球蛋白不敏感，且可漏检本周蛋白。尿液pH增高可产生假阳性。

本题考察血小板膜糖蛋白的生理功能。血小板膜糖蛋白IIb/Ⅲa是纤维蛋白原受体，参与血小板聚集。

霍奇金病的恶性细胞，即R-S细胞，典型形态为巨大双核或多核细胞。

糖皮质激素主要由肾上腺皮质束状带细胞分泌。肾上腺皮质激素主要在肝脏进行代谢，代谢产物随尿液排出体外。

甲醛溶液又称福尔马林。对尿细胞、管型等有形成分的形态结构有较好的固定作用。

溶血性黄疸表现为：血中未结合胆红素含量增高，血清结合胆红素和总胆红素定量测定，总胆红素升高，结合胆红素仅为总胆红素的20%。未结合胆红素不能由肾小球滤过，故尿中无胆红素排出。肝最大限度地处理和排泄胆红素，因而肠道中形成的胆素原增多，粪便排出的胆素原也增多，粪便颜色加深；尿中排出的胆素原也相应增加。

现代流式细胞仪采用的多为气冷式氩离子激光器或氦氖激光器，其激光束波长为488nm，15mW。

荧光显微镜的光源、物镜、滤板、聚光器与普通显微镜的不同。荧光显微镜是以紫外线为光源，波长较短，分辨力高于普通显微镜。组成荧光显微镜的结构中，只有目镜与普通光学显微镜相同。

本题考查甲状腺激素的运输、代谢。血浆中99%以上的T3、T4都和血浆蛋白可逆结合，主要与甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，亦有部分和清蛋白、前清蛋白结合。

NK细胞是细胞免疫中的非特异性成分，不依赖抗体或补体，无需预先致敏即可直接杀伤肿瘤细胞，可能的机制：释放细胞毒性因子或穿孔素介导溶细胞作用，其杀伤作用无肿瘤特异往、MHC限制性和免疫记忆性；通过Fas/FasL途径诱导肿瘤细胞凋亡；NK细胞表面的FcR可与覆盖在肿瘤细胞表面抗体的Fc段结合，通过ADCC作用而杀伤肿瘤细胞；IL-2/12/15、IFN等可在体内外增强NK细胞的细胞毒作用，故T细胞免疫应答可增强淋巴细胞活性。

许多水溶性差的物质如胆红素、胆汁酸、前列腺素、类固醇激素、金属离子、多种药物等，都是通过与白蛋白的结合被运输。

精索静脉曲张精液分析：可见精子数目减少，精子活动度降低，形态不成熟及尖头精子数目增多，如行睾丸活组织检查，则可见生精细胞发育不良。

人体试验会对人体造成无法预料的情况，造成的后果也无法预料，因此不推荐使用人体试验。

幽门螺杆菌的生物学性状：革兰阴性，菌体细长弯曲呈螺旋形、S形或海鸥状。运动活泼。微需氧，对湿度要求较高，相对湿度最好在98%以上。氧化酶、触酶、DNA酶均阳性，快速脲酶试验强阳性。

该人为外地就诊提供便利并收取患者一定的费用，其行为是为他人骗取、套取提供便利，不符合医疗卫生人员从业规范。

常与胰岛素有关的不良反应有过敏反应，注射部位红肿、瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿。入院检查提示循环免疫复合物升高（CIC），Ⅲ型超敏反应是指由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体，并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

移植后排斥反应属于Ⅳ型超敏反应，循环免疫复合物反应属于Ⅲ型超敏反应。

伤寒、副伤寒甲乙丙均属于肠杆菌科、沙门菌属，为革兰氏阴性杆菌，不发酵乳糖，在SS琼脂平板上形成的菌落中心呈黑色。

发生溶血性贫血时，由于大量的红细胞被破坏，骨髓的造血功能增强，骨髓红系明显增生，外周血中网织红细胞增多，在溶血发作期，外周血网织红细胞计数一般＞5%。溶血性贫血时总胆红素、间接胆红素增高。

乳汁淤积合并感染是哺乳期妇女患者中一种常见感染性疾病之一，其病因多由于乳头皲裂、乳头内陷、哺乳不当、乳腺结构不良或乳腺导管堵塞排乳不畅等，一旦合并金葡菌或链球菌感染可致乳腺脓肿形成。血平板适于各类细菌的生长，一般细菌检验标本中细菌的分离，都应接种此平板。

嗜铬细胞瘤起源于交感神经系统的嗜铬细胞。肿瘤细胞分泌肾上腺素或/和去甲肾上腺素。有的肿瘤分泌多巴胺，这些激素在血循环中的浓度很高，引起高血压及其他症状和体征。尿液尿香草扁桃酸（VMA）排泄量增多主要见于嗜铬细胞瘤。

Miller窥盘法计数网织红细胞时，用小方格（A）计数红细胞，大方格（B）计数网织红细胞，按下公式计算：网织红细胞%＝（B格内的网织红细胞数/A格内的红细胞数×9）×100%。网织红细胞绝对值＝网织红细胞%×红细胞数＝50×109/L。

慢性活动性肝炎主要表现为食欲差、劳动能力逐渐减退、乏力、厌油腻、恶心呕吐、腹胀持续且明显、齿龈出血、鼻出血。有的患者会出现较明显的肝炎症状，如腹胀、肝脏肿大、脾大，反复发作性黄疸，面色较灰暗、前胸可见有蜘蛛痣或肝掌、检查谷丙转氨酶反复或持续性升高、多伴有蛋白代谢异常、血浆白蛋白降低、白蛋白/球蛋白比例降低或倒置等。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）及高渗性非酮症性糖尿病昏迷（HNKDC）为糖尿病的严重急性并发症。DKA时尿糖阳性（＋＋＋＋），尿酮体阳性（＋＋＋～＋＋＋＋）可与HNKDC鉴别诊断。

Coombs试验，是诊断自身免疫性溶血性贫血的重要指标，Coombs试验（＋）可得知该患者可能为自身免疫性溶血，属于Ⅱ型超敏反应。

正常红细胞直方图中，36～360fl范围内有两个细胞群体，从50～125fl区域有一个两侧对称、较狭窄的曲线，为正常大小的红细胞，从125～200fl区域有另一个低而宽的曲线，为大红细胞、网织红细胞。

急性和慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、尿路感染均会使尿液中白细胞数目增加。

红骨髓与黄骨髓可以互相转变；出生后在正常情况下，骨髓是唯一产生红细胞、粒细胞和血小板的场所，也产生淋巴细胞和单核细胞；红骨髓脂肪化由远心端向近心端发展；18岁时，红骨髓仅存在于扁平骨、短骨及长管状骨的近心端。

郎伯-比尔定律只适用于单色光，实际工作中存在相互作用，并且吸光物质浓度越大，相互作用也越大，偏离朗伯-比耳定律的程度也越严重，所以吸光分析应在稀溶液中进行。

补体经典激活途径可人为地分为识别、活化和膜攻击3个阶段。在识别阶段，抗体结合抗原后与C1q结合，进一步激活C1r和C1s。

如果在干化学尿试带质量合格，尿液分析仪运转正常的情况下，试验结果中白细胞、红细胞、蛋白质、亚硝酸盐全部阴性及pH正常，可以免去对显微镜检查，如果其中有一项阳性结果，必须同时进行显微镜检查，为临床提供准确的报告。

卡氏肺孢子菌主要的传播途径是空气传播。

环形铁粒幼红细胞是指铁染色后幼红细胞内围绕核排列的铁颗粒在6个以上，并环绕细胞核排列超过核周径1/2以上者。

抗原抗体反应的特点有：特异性，抗原表位与抗体超变区结合是特异的；比例性，在抗原抗体特异性反应时，生成结合物的量与反应物的浓度有关；阶段性，抗原抗体反应可分为两个阶段，第一阶段为抗原与抗体发生特异性结合的阶段，第二阶段为可见反应阶段；可逆性，抗原抗体结合后形成的复合物在一定条件下可发生解离，恢复抗原抗体的游离状态。

有些酶在融冻时被破坏，LDH在低温反而不如室温稳定，即所谓的“冷变性”。

放线菌菌属可产生水溶性或脂溶性色素而呈现黄、绿、橙、红、紫、蓝、褐、黑等各种颜色，诺卡菌是广泛分布于土壤中的一群需氧性放线菌。

溶原性转换是指当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态，而使细菌获得新的性状。

喹诺酮类药物的作用机制拮抗细菌DNA旋转酶，干扰细菌细胞的DNA复制而呈现杀菌作用。

糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）是在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸或丙酮酸的过程。

用木瓜蛋白酶水解IgG分子，可将其裂解为三个片段，即两个完全相同的抗原结合片段Fab和一个可结晶片段Fc。

体内药物主要在肝脏生物转化而失去药理活性，并转化为极性高的水溶性代谢物而利于排出体外。生物转化分两步进行，第一步为氧化、还原或水解，第二步为结合。第一步反应使多数药物灭活，但少数例外反而活化，故生物转化不能称为解毒过程。第二步与体内物质结合后总是使药物活性降低或灭活并使极性增加。

充液不足、液体外溢、继续充液、反复充液、产生气泡、充液后盖玻片移动、计数池不干净等，均会造成计数结果不准确。

内生肌酐清除率（Ccr）：内生肌酐血浓度稳定，绝大部分经肾小球滤过，但不被肾小管重吸收，故临床上常用内生肌酐清除率估计肾小球滤过功能。在摄入食物及体内分解代谢比较稳定的情况下，其肌酐和尿素氮的血浓度取决于肾排泄能力。因此在一定程度上反映了肾小球滤过功能的损害程度。

T细胞表面具有能与绵羊红细胞（SRBC）表面糖肽结合的受体，称为E受体（CD2）。已证实E受体是人类T细胞所特有的表面标志。当T细胞与SRBC混合后，SRBC便粘附于T细胞表面，呈现花环状。通过花环形成检查T细胞的方法，称为E花环形成试验。

定性分析，半定量分析的室内质控因不同情况而有所不同，判断在控与失控的标准也不完全一样，最好采用浓度接近判断值的质控品进行质控，为防止假阳性，可同时采用阴性质控品，当采用试条进行检测时，某些情况下如不能每次检测都用质控品进行质控，亦应每周进行1～2次质控。

抗原抗体特异性结合是基于抗原表位和抗体超交区分子间结构互补性与亲和性。抗原抗体之间是一种非共价结合，不形成共价键，需要四种分子间引力参与，包括静电引力、范德华引力、氢键结合力和疏水作用力。

梅毒螺旋体致病因素：①菌体表面的外膜蛋自；②透明质酸酶；③免疫病理损伤所致疾病。

近曲小管是大部分物质的主要重吸收部位，滤过液中的约67%Na＋、Cl－、K＋和水被重吸收，还有85%的HCO3－以及全部的葡萄糖、氨基酸都在此被重吸收。

B细胞分化的最早部位是卵黄囊，此后在脾和骨髓，出生后则在骨髓内分化成熟。

血浆与血清的区别是血清中不含纤维蛋白原等凝血因子。血液凝固后血凝块收缩，释出淡黄色的液体称为血清，在凝血过程中消耗了凝血因子和纤维蛋白原。

分析纯（AR，红标签）（二级品）：纯度略低于优级纯，杂质含量略高于优级纯，适用于重要分析和一般性研究工作，如一般实验室、研究所等地方常用试剂。常以AR表示。

在进行科研实验时，试验前应让患者填写知情同意书，让其了解整个实验过程及其可能出现的问题。

具有免疫原性的佐剂：卡介苗、枯草分枝杆菌、短小棒状杆菌、百日咳杆菌、脂多糖、细胞因子等。

血浆抗利尿激素（ADH）是在人体缺水时下丘脑视上核和视旁核分泌并在垂体释放的一种激素，它可以加强肾小管对水的重吸收能力，防止水分大量外流，起抗利尿作用，能维持血浆正常胶体渗透压，因此对肾脏浓缩功能有很大的影响。

标记蛋白质氨基的活化生物素：N-羟基丁二酰亚胺酯（BNHS）。标记蛋白质醛基的活化生物素：酰肼（BHZ）和肼化生物胞素（BCHZ）。标记蛋白质巯基的活化生物素：3-（N-马来酰亚胺-丙酰）-生物胞素（MPB）。标记蛋白质核酸的活化生物素：常用于标记核酸分子的活化生物素有光敏生物素、生物素脱氧核苷三磷酸、BNHS和BHZ。

医院有义务保护患者的隐私，医院这样做使得患者的隐私被别人知道，不符合医德规范。

细菌性痢疾粪便检查粪便量少，外观多为黏液脓血便，常无粪质。镜检可见满视野散在的红细胞以及大量成堆的白细胞（15个/高倍视野）和少量巨噬细胞。

霍乱弧菌在亚碲酸钾选择性平板或庆大霉素平板上菌落中心呈灰褐色。在TCBS平板上形成较大黄色菌落。

所谓大三阳，是指慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体（抗HBc）三项阳性。

原幼细胞POX阴性，PAS部分呈颗粒状阳性，考虑淋巴系细胞可能性大。POX（＋）首先排除急性淋巴细胞性白血病，PAS部分细胞呈颗粒状阳性，α-NBE（－）可以排除急性单核细胞性白血病，由于原始细胞占32%（NEC），此题应为急性粒细胞性白血病。

胰淀粉酶是最重要的水解碳水化合物的酶，进食后该酶水平会升高。

多发性骨髓瘤的蛋白电泳检查时，发现M蛋白血症，患者有大量单克隆蛋白质（主要是IgG或IgA），电泳时可在β和γ之间出现一条狭窄的区带，称M区带。

TC我国血脂异常防治建议中以≤5.17mmol/L（200mg/dl）为合适水平，5.20～5.66mmol/L（201mg/d～219mg/dl）为临界范围（或边缘升高），5.69mmol/L以上（220mg/dl）为升高。

细胞内寄生菌、病毒、真菌等引起的感染，可使机体在产生细胞免疫的同时产生迟发型超敏反应，结核患者肺内空洞形成是Ⅳ型超敏反应引起，即T细胞介导的超敏反应的结果。

新生儿出生后尚未建立正常肠道菌群、改变饮食使肠道内环境改变、或滥用抗生素，可使肠道正常菌群平衡失调罹患肠道感染。在引起小儿腹泻的细菌感染中，致腹泻大肠杆菌最常见。PCR技术以其快速及准确的优点已广泛应用于微生物检测与菌种鉴定中。

根据题干可得知该患者可能感染淋病奈瑟菌，淋病奈瑟菌对环境敏感。采集标本后应保温并立即送检。若不能立即送检，标本应置于一定环境中保存。

球-管失衡是急性肾小球肾炎患者出现水肿的主要原因。由于免疫反应主要损伤肾小球，肾小球滤过率（GFR）下降，从肾小球滤过的水钠减少，而肾小管损伤较轻，重吸收功能基本正常，血糖无明显变化，仍能将滤过的水、钠大部分重吸收，引起少尿、水钠潴留而出现水肿。此外，急性肾小球肾炎时的免疫损害使全身毛细血管通透性增高，导致血浆中的蛋白质及液体渗入组织间隙，水肿液中蛋白质含量增高。也是发生水肿的原因之一。

隐血试验持续阳性为消化道恶性肿瘤特点，患者治疗后隐血仍阳性，应进行进一步检查排查出消化道恶性肿瘤。

根据国际血液学标准化委员会（ICSH）建议，血细胞计数用抗凝剂EDTA-K2的浓度为1.5～2.2mg可阻滞1ml血液凝固。

肝素可以保持红细胞的自然形态，是红细胞渗透脆性试验的理想抗凝剂。

枸橼酸钠对凝血因子有较好的保护作用，使其活性缓慢减低，故常用于凝血项的检查，也用于红细胞沉降率的测定，因毒性小，是输血保养液的成分之一。

Coombs试验主要用于检测针对红细胞的不完全抗体。Coombs试验又称抗球蛋白试验，包括直接Coombs试验和间接Coombs试验。Coombs试验阳性提示自身免疫性溶血性贫血。

高铁血红蛋白还原试验是G-6-PD缺乏症的筛选实验。

肾小球性蛋白尿是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性增高所致。是临床最多见的类型。见于多种原发或继发性肾小球肾炎。是由于缺血、中毒、免疫病理损伤破坏了滤过膜的完整性；或由于滤过膜电荷屏障作用减弱而致。

间质性肾炎、药物中毒、急性肾盂肾炎和重金属中毒均可引起肾小管损伤，出现肾小管性蛋白尿。

慢性淋巴结炎病变早期涂片中有比较多的小淋巴细胞及少量的转化的淋巴细胞和散在的组织细胞，朗格汉斯巨细胞属于组织细胞，后者可有吞噬现象；中性粒细胞少见。当病程发展到急性化脓性炎症时，可见脓性坏死的背景，其中有大量的中性粒细胞及退变、坏死的细胞。

胰腺癌的肿瘤标志物临床常用的包括CA19-9、CA242、CEA、Span-1和IAP等，CA19-9是迄今为止发现的胰腺癌敏感性最高、临床最具诊断价值的标志物，对胰腺癌的敏感性和特异性分别为81%和90%，CEA对胰腺癌诊断的敏感性为30%到68%，常用CA19-9，CEA，TPA，铁蛋白组合检测胰腺癌。

CA15-3是乳腺癌的最重要的特异性标志物。30%～50%的乳腺癌患者的CA15-3明显升高，其含量的变化与治疗效果密切相关，是乳腺癌患者诊断和监测术后复发、观察疗效的最佳指标，常用CA15-3，CEA，铁蛋白，ER，PR多标志组合检测乳腺癌。

AFP、γ-GT、ALP主要的临床意义都与肝癌诊断相关。