2016年检验（中级）专业知识真题

在急性肝炎时肝细胞轻度损害，线粒体未受破坏，血中ALT升高程度大于AST，AST/ALT比值降低。

在IDA（缺铁性贫血）发病初期，虽有储存铁减少但尚能满足幼红细胞合成Hb对铁的需要，细胞形态无明显变化，红细胞平均体积（MCV）正常。随着机体对铁的需要量的增加，虽无明显贫血发生但红细胞可表现轻度大小不等，红细胞体积分布宽度（RDW）增加。

皮质醇增多症是指各种原因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素（主要为皮质醇），其中最多见的是垂体ACTH分泌亢进所引起的临床类型，与肝硬化无关。

淋巴细胞冷冻保存需加冷冻保护剂，冻存复苏原则是慢冻快溶。

血小板聚集、小红细胞数量、红细胞碎片、试剂的质量、抗凝剂的种类及比例、标本放置时间（过久部分凝集）和反复混匀次数、血小板体积异常等均可影响血细胞分析仪准确计数PLT。

血管内溶血血浆中出现高铁血红素，血浆血红素结合蛋白下降，尿中出现游离血红蛋白，血清游离血红蛋白增高。

先天性非球形细胞溶血性贫血Ⅱ型（PK缺乏症），低渗盐水中溶血显著增强，加葡萄糖后溶血不能纠正，加ATP后溶血明显纠正。

改良牛鲍计数板盖玻片与计数池之间距离为0.1mm。

Pandy试验是脑脊液蛋白质定性试验，操作简便、标本量少、易于观察，灵敏度高。

军团菌革兰染色不易着色，革兰阴性杆菌，该菌无芽胞，无荚膜，有鞭毛或侧鞭毛。属需氧菌，在活性炭-酵母浸出液琼脂（BCYE）培养基中培养3～5d形成l～2mm圆形，凸起、灰白色、有光泽的菌落。本属细菌触酶阳性，部分菌株氧化酶阳性。

PChE是由肝细胞合成的水解酶，肝细胞变性、坏死越严重，PChE合成越少。肝硬化时，随着肝脏组织纤维化的进展，肝脏正常结构被破坏，肝细胞供血不足、功能受损，合成的PChE不断减少，血清PChE的活力也将明显下降。

通过测定糖化血清蛋白水平来反映2～3周前的血糖控制情况。

本题考查有机磷农药中毒的主要机制，是抑制胆碱酯酶（pCHE）的活性。有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解作用。

PTH促使血浆钙离子浓度升高，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙入血，促进肾小管对钙离子的重吸收和磷酸盐的排泄，使血钙浓度增加和血磷浓度下降，相反血钙浓度的增加或减少会影响肾小管对钙离子的重吸收。

LD活性增高见于化脓性积液、恶性积液、结核性积液等，以化脓性积液LD活性增高最明显，且与感染程度成正相关。漏出液LD接近血清，积液LD/血清LD比值＜0.6；而渗出液LD＞200U/L，积液LD/血清LD比值＞0.6。

血药浓度容易变化，因此临床应特别重视对儿童的血药浓度监测。采血时间对监测结果有很大影响，正确的采血时间应为早上服药之前，即测定稳态浓度中的血药浓度。

巴通体属：形状较大，杆状，寄生于脊椎动物红细胞，可在人工培养基上生长，能引起人的巴通体病，引起人的进行性贫血或结节疣。

肉毒毒素是由肉毒梭菌产生的外毒素，可引起严重的食物中毒。

在炎症恢复期出现一过性核右移，属正常现象，但进行期突然出现核右移，表示预后不良。

正常新鲜的精液排出后数秒呈粘稠胶冻状，在精液中纤镕酶的作用下30分钟后开始液化。如果精液l小时后不液化，可能是由于炎症破坏纤溶酶所致，如前列腺炎。

采用肝素治疗时首选最佳监测指标是APTT；口服抗凝剂时通常采用的监测指标是PT。

α2-巨球蛋白属于大分子，正常情况下不会从肾小球滤过膜漏出，尿中α2-巨球蛋白的出现与增高情况，可以反映肾小球病变程度。

一般临床检验质量控制上Pfr值为0.01到0.05范围内的假失控率是可被认为合理的。

急性粒细胞白血病巨核细胞常减少或缺如；原发性血小板减少性紫癜、巨幼细胞性贫血巨核细胞正常或增多；巨幼细胞性贫血和缺铁性贫血时巨核细胞常无明显的变化。

产气肠杆菌、阴沟肠杆菌和肺炎克雷伯菌的IMViC结果均为－－＋＋，区别是前两者动力阳性，后者动力阴性。

检测梅毒非密螺旋体抗原试验所用的抗原是牛心类脂质。

分析仪对样品和试剂的总量有容许范围，超过容许范围计数不准确。

超急性排斥反应主要是由体液免疫介导，由于患者体液中预先存在抗体供者HLA抗体所致。接通血管后，抗体立即发挥作用，排斥反应在术后数分钟至数小时即可发生。

尿比重是指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能。

间接免疫荧光和ELISA间接法用已知抗原检测未知抗体，其第一抗体为人IgG，第二抗体为荧光或酶标记的羊/兔抗人IgG。

原发性甲亢TT3、TT4升高，反馈性抑制TSH的分泌，导致TSH降低。

鞭毛的主要化学组成为蛋白质，这是一种弹性纤维蛋白，其氨基酸的组成与骨骼肌的肌动蛋白相似，这点可能与鞭毛的运动有关。

严重细胞免疫抑制者，如血液系统恶性肿瘤或同时接受肾上腺糖皮质激素治疗及艾滋病患者。致病菌多为鸟-胞内分枝杆菌，其次为堪萨斯分枝杆菌及瘰疬分枝杆菌。

取可疑菌落进行涂片，革兰染色镜检，若见革兰阴性双球形，①生化反应：氧化酶阳性，仅分解葡萄糖产酸；②免疫学方法：荧光抗体染色法、协同凝集试验：③核酸探针杂交法。氧化酶试验阳性，可初判，并进行相关的生化反应，如仅发酵葡萄糖而不发酵麦芽糖与蔗糖，以及30%H2O2试验阳性可与脑膜炎奈瑟菌等相鉴别。

免疫印迹法是目前公认的确诊HIV感染的方法，若检出3个HIV主要基因（gag、poi、env）产物的抗体为阳性时，可确诊为HIV感染。

布鲁菌在牧区高发，是一类革兰染色阴性短小杆菌。生化反应：触酶、氧化酶、尿素酶阳性，硝酸盐还原试验阳性，分解葡萄糖，不分解半乳糖、阿拉伯糖、木糖，赖氨酸脱羧酶、鸟氨酸脱羧酶均为阴性，不产生硫化氢，患者到过牧区并且生化反应符合布鲁菌特点。

中性粒细胞增高主要常见于化脓性积液、早期结核性积液、肺梗死、膈下脓肿等。

微量白蛋白尿是早期糖尿病肾病的临床主要征象。

肝豆状核变性（Wilson）患者血清铜蓝蛋白含量降低，伴有血浆可透析的铜含量增加。

目前临床最常用的乳腺癌血清学标志物是CA15-3。

A型阴性说明被测血中无A抗体，B型阳性说明被测血中有B抗体，O型血红细胞表面无抗原，综上，被测血型为A型。

鼠脾淋巴细胞的主要特征是它具有抗体分泌功能，但在体外不能长期生长；而小鼠骨髓瘤细胞则可在体外培养无限分裂增殖，二者杂交融合，其特性互补，形成在体外无限增殖分裂并产生McAb的杂交瘤细胞。因此选择性培养基要选择融合的脾细胞与瘤细胞。

脂代谢常规检查项目包括TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoAⅠ、ApoB。

急性单核细胞白血病原、幼单核细胞PAS染色阳性反应呈弥漫分布的红色细颗粒；POX染色原、幼单核细胞多呈细小颗粒弱阳性反应；NAS-DAE染色原、幼单核细胞多呈阳性或强阳性反应，但能被氟化钠抑制；急性粒-单核细胞白血病的阳性反应的单核细胞系白血病细胞能被氟化钠抑制。

变形杆菌属的X19、X2，Xk菌株的菌体O抗原与斑疹伤寒立克次体和恙虫病立克次体有共同抗原，故可用OX19、OX2、OXk代替立克次体作为抗原与相应患者血清进行交叉凝集反应，此称外斐试验，辅助诊断立克次体病，属于直接凝集试验。

本题考察胆红素代谢。肝脏内特有葡萄糖醛酸转移酶，能够将葡萄糖醛酸与未结合胆红素结合，形成结合胆红素。

SDS-PAGE电泳中，将蛋白Marker和待测蛋白质一起电泳，通过条带比对，可测定蛋白质的分子量。

免疫浊度法最大的优点是稳定性好，敏感性高、精确度高（CV＜5%）、简便快速、易于自动化、无放射性核素污染，适合于大批量标本的检测。

ITP是一种由抗血小板自身抗体介导的自身免疫性疾病，是临床常见的出血性疾病。大多数ITP患者血小板表面包被有IgG型自身抗体，可识别血小板表面的一种或多种糖蛋白（GP），导致血小板破坏或巨核细胞成熟紊乱，引起血小板数量减少。

精密度是指在一定条件下进行多次测定时，所得检测结果之间的符合程度；测定值差别越小，说明该检测方法精密度越高。

仪器检测会有干扰因素，可能会有误差，不能作为金标准；手工操作未被淘汰；当手工法与仪器法不一致时，应对仪器结果进行校正；仪器相对较为稳定，仪器法变异系数较手工法小。

红细胞管型属病理性，表明血尿的来源在肾小管或肾小球，常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎或急性肾功能衰竭。

试带法采用葡萄糖氧化酶法，本法检测葡萄糖的特异性强、灵敏度高。

大量脂质、高球蛋白血症、血小板增高和白细胞明显增高的标本可导致反应液浑浊而影响结果。

Miller窥盘方法是将Miller窥盘置于目镜内，选择红细胞散在且分布均匀的部位，用小方格（A）计数红细胞，大方格（B）计数网织红细胞，按下式计算：网织红细胞%＝B格内的网织红细胞数/（A格内的红细胞数×9）×100%＝17/（124×9）×100%＝0.015。

肝掌和蜘蛛痣可以反映肝功能受到影响。肝掌和蜘蛛痣都是末端血管扩张的表现。其产生的原因是雌激素升高，而雌激素是由肝代谢灭活的，乙肝等原因损害肝功能时可出现肝掌和蜘蛛痣，当肝功能恶化时，蜘蛛痣可急剧增多；肝功能好转后，此痣可由鲜红色变为棕黑色，继而消失。

M-H平板不拮抗抗菌药物的活性及批间的差异低，为了保证药敏结果的重复性，该培养基配制要求严格：平皿直径90mm。厚度4mm，配制后于4℃冰箱内保存，需要在7日内用完。

再障呈渐进性“向心性萎缩”，先累及髂骨，然后是脊突与胸骨。

乙肝血清标志物包括HBsAg、HBsAb、HbeAg、HBeAb、HBcAb，根据检测结果可以判定患者是否有乙肝感染或者处于感染的哪个时期等临床意义，是为了解患者多方面信息而形成的组合。

核异质细胞是介于良性和恶性之间的过渡型细胞，根据核异质细胞形态改变程度，可分为轻度核异质和重度核异质。与恶性肿瘤的区别是恶性肿瘤有病理性核分裂。

Hayem液是传统的红细胞稀释液，其中氯化钠的作用是调节渗透压；硫酸钠可提高比密防止细胞粘连；氯化高汞为防腐剂。

在B型人血清中有两种抗体：抗A及抗A1。抗A能与A1及A2细胞发生反应；抗Al只与A1细胞发生反应。

阵发性寒冷性血红蛋白尿（PCH）的确诊试验：①抗人球蛋白试验阳性，属低温IgG型，有双相溶血素（D-L抗体），具有抗-P血型特异性，抗C3阳性；②冷热溶血试验阳性。

传染性单核细胞增多症诊断标准：临床表现：①发热：②咽炎：③淋巴结肿大；④肝脾肿大；⑤皮疹。实验室检查：①淋巴细胞比例增多，异型淋巴细胞超过10%；②嗜异凝集试验阳性；③抗EB病毒抗体VCA-IgM阳性。除外传单综合征周围血中出现异型淋巴细胞，但嗜异凝集试验阴性。具备上述“l”中任何3项，“2”中任何2项，再加“3”可确诊。

甲状腺机能亢进症简称“甲亢”，是由于甲状腺分泌甲状腺素过多或因甲状腺激素在血液循环中水平增高所引起的一组内分泌疾病。临床主要表现为多食、多汗、大便次数增多，心悸和体重减轻，基础代谢率增高。轻症或早期症状不明显，可见有神经过敏、情绪激动、疲乏无力、心慌、体重减轻等，随后逐步出现急躁、精神紧张、易激动、言语行动急促、思想不集中、忧郁或躁狂、双手向前乎举伸展时可见手指震颤、食欲亢进、善饮易饥、喜凉怕热、低烧、多汗、颜面和颈项及前胸等处皮肤潮红、心悸等。

根据K值计算公式（K＝106/ε×l/d×Tv/Sv），其中Tv为反应液总体积，SV为样品体积，ε为被监测物的摩尔吸光系数，d为比色杯光径，带入可得：K＝（106/6.22×109）×1015×（l/10－5）×6/250＝6859。

常见Ⅳ型超敏反应性疾病是感染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。移植排斥反应是迟发型超敏反应的一个典型临床表现，在同种异体间的移植排斥反应中，受者的免疫系统首先被供者的组织抗原（HLA）致敏，受者体内的致敏T细胞识别移植器官上的异体抗原，导致淋巴细胞和单核细胞局部浸润等炎症反应，形成移植排斥反应，可造成移植器官的坏死。

特异性IgE主要用于Ⅰ型超敏反应的诊断。根据sIgE含量可确定患者变应原种类，可评价患者过敏状态，脱敏治疗的疗效，对疾病的诊断和鉴别诊断有重要帮助。

ABO血型不合引起的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血均为Ⅱ型超敏反应性疾病。

细菌、红细胞等颗粒抗原，或可溶性抗原（或抗体）与载体颗粒结合成致敏颗粒后，它们与相应抗体（或抗原）在适当电解质存在下，形成肉眼可见的凝集现象，称为凝集反应，Rh系统抗血清实验常采用该办法。

红细胞平均体积（MCV），每个红细胞平均体积的大小，正常为83～101，＜83为小细胞；红细胞体积分布宽度（RDW）反映样本中红细胞体积大小的异质程度，正常为＜14.5%，＞14.5%为非均一性。

MCV降低，RDW升高提示小细胞非均一性贫血，常见于缺铁性贫血。

肾功能减退可分为四个阶段：肾贮备能力丧失期（血肌酐和尿素轻微升高）；氮质血症期（血肌酐＞170μmol/L，尿素氮＞7.0mmol/L）；肾功能衰竭期（血肌酐＞442μmol/L，尿素氮17.9～21.4mmol/L）；尿毒症期（肌酐＞1800μmol/L，尿素氮＞21.4mmol/L）。沉渣中可见蜡样管型提示有严重的肾小管变性坏死，CO2CP正常值22～29mmol/L，降低见于代谢性酸中毒（如由糖尿病酮症酸中毒、饥饿性酮中毒、肾功能不全、剧烈腹泻、肠瘘、大面积烧伤等引起）；呼吸性碱中毒（如由脑炎、脑膜炎、脑出血、癔症、哮喘病、感染性休克、流行性出血热等引起），患者血糖处于正常值，排除糖尿病，最可能为尿毒症中毒。

尿毒症酸中毒静脉补碱的二氧化碳结合力指标为＜13.5mmol/L。

传染性单核细胞增多症的典型症状是发热，淋巴结肿大，以颈淋巴结肿大最为常见，咽痛，肝脾肿大和皮疹。实验室检查白细胞总数升高，淋巴细胞比例升高，此患者符合该诊断。

传染性单核细胞增多症实验室检查白细胞数正常或增多，多为（10～30）×109/L。本病早期中性分叶核粒细胞增生，以后则淋巴细胞增多，占60%～97%，并伴有异型淋巴细胞。

抗双链DNA（dsDNA）抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40%～75%，与疾病活动和肾脏损害密切相关，抗体效价随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30%SLE中呈阳性，因其特异性高，又称为本病的特异性抗体。

当病人抗体过高时会产生“前带现象”，造成假阴性。

在抗原抗体反应中的前带现象仍属抗体过剩，导致抗原相对不足，抗原抗体结合后形成的免疫复合物体积较小，而出现假阴性结果。经过对血清的配比稀释，即抗体的稀释，使之在抗原抗体比例合适时，产生大片结合的凝集现象，使错误结果得到纠正。

临床上常用的ANA筛选实验是间接免疫荧光抗核抗体检测（IFANA）。根据核荧光的类型分为以下几种类型：①周边型（M型）：核周边的荧光增强呈环状。M型的ANA主要有抗双链DNA抗体组成，故高滴度的M型ANA几乎仅见于SLE，因此有助予SLE的诊断。②均质型（H型）：整个细胞核呈一片模糊而均匀的荧光。H型的ANA主要有抗脱氧核蛋白抗体组成。高滴度的H型ANA主要见于SLE，而低滴度H型ANA偶可见于药物性狼疮，JRA等其他自身免疫性疾病。③斑点型（s型）：核内荧光呈颗粒状。是有抗Sm抗体，抗SSB/La抗体、抗Scl-70抗体等多种抗体组成。因此S型ANA可见于SLE，混合性结缔组织病（MCTD），硬皮病（PSS），干燥综合征（SS），多发性肌炎及皮肌炎（PM或DM）等自身免疫病。

烂苹果味为糖尿病酮症酸中毒的特征之一。

代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3－降低（＜21mmol/L）和pH值降低（＜7.35）为特征。本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3－浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。

AG＝[Na＋]－[Cl－]－[HCO3－]＝30.0mmol/L。

单纯型酸碱失衡代偿预计值公式：代酸：PaCO2＝40＋（HCO3－－24）×1.2±2或PaCO2＝1.5×HCO3－＋8±2；急性呼酸ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.2±2；慢性呼酸：ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.354±3.8；代碱：ΔPaCO2＝0.9×ΔHCO3－±5；急性呼碱：ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.2±2.5；慢性呼碱：ΔHCO3－＝ΔPaCO2×0.5±1.8。

巨幼细胞贫血骨髓象增生明显活跃，以红细胞系增生为主，粒、红系统均出现巨幼变表现为胞体变大、核染色质粗而松、副染色质明显。中性粒细胞的胞浆空泡形式，核分叶过多。

再生障碍性贫血骨髓活检示造血组织均匀减少，造血组织＜25%，脂肪细胞＞75%（正常l:1）。

IgE升高常见于过敏性哮喘、过敏性鼻炎、特发性皮炎、湿疹、药物性间质性肺炎、支气管肺曲霉病、寄生虫感染、急慢性肝炎和IgE型多发性骨髓瘤等。

系统性红斑狼疮是由于体内持续出现DNA-抗DNA复合物（抗双链DNA抗体），沉积于肾小球、关节或其他部位血管基底膜，引起肾小球肾炎、关节炎等多脏器损害。

I型变态反应在抗原刺激后20～30min内观察结果。挑刺试验的阳性反应以红晕为主，皮内试验的阳性反应则以风团为主。

Ⅳ型变态反应在接触抗原后48～72h内观察结果。皮内试验的阳性结果以红肿和硬结为主，斑贴试验的阳性结果以红肿和水疱为主。

（共用题干）

葡萄球菌A蛋白（SPA）存在于90%以上的金黄色葡萄球菌细胞壁上的一种表面蛋白，SPA是一种单链多肽，与胞壁肽聚糖呈共价结合，是完全抗原。能与人及多种哺乳动物血清中的IgG1、IgG2和IgG4的Fc段发生非特异性结合，结合后IgG分子的Fab段仍然保持同相应抗原分子发生特异性结合的特性。

血浆凝固酶是指能使含有枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质，致病性葡萄球菌多能产生，是鉴定金黄色葡萄球菌的重要标志。

血友病A凝血因子Ⅷ缺乏，APTT延长，PT正常，加正常新鲜血浆能纠正。

严重肝病患者，肝细胞来源的凝血因子合成不足，APTT正常或延长，PT延长，加正常血浆能纠正。

本周蛋白尿为溢出性蛋白尿，主要结构是免疫球蛋白轻链。

间质性肾炎又称肾小管间质性肾炎。是由各种原因引起的肾小管间质性急慢性损害的临床病理综合征，间质性肾炎蛋白属于肾小管性蛋白尿。肾小管功能损失可出现低比重及低渗透压尿、肾小管性蛋白尿及水、电解质和酸碱平衡紊乱，部分患者表现为Fanconi综合征。

嗜麦芽窄食单胞菌对亚胺培南天然耐药。产金属β内酰胺酶（MBL）是嗜麦芽窄食单胞菌对包括亚胺培南、美罗培南在内的广谱抗菌药物耐药的主要原因。

金黄色葡萄球菌可对红霉素产生耐药性，其耐药机制包括抗生素作用靶位改变和主动外排。抗生素作用靶位改变由erln基因介导，可表达红霉素核糖体甲基化酶，使红霉素作用靶点23rRNA发生改变，使得核糖体突变，因此对红霉素具有耐药性，带有erln基因的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对大环内酯类如红霉素，林可酰胺类如克林霉素、链阳霉素均耐药，简称“MLSB耐药”。