卡托普利降压作用不包括
- A.抑制血管紧张素I转化酶
- B.抑制体内去甲肾上腺素释放
- C.减少缓激肽的降解
- D.不改变血容量
- E.抑制体内肾上腺素释放
正确答案及解析
正确答案
D
解析
卡托普利为血管紧张素转化酶( ACE)抑制药,其降压机制为:①抑制循环中RAAS,ACEI主要通过抑制血管紧张素Ⅱ的形成而起作用,对血管、肾有直接影响。并通过交感神经系统及醛固酮分泌而发生间接作用;②抑制局部组织中的RAAS,组织RAAS对心血管系统的稳定有重要作用,组织中的血管紧张素I转化酶( ACE)与药物的结合较持久,因此对酶的抑制时间更长,进而降低去甲肾上腺素释放,降低交感神经对心血管系统的作用,有助于降压和改善心功能;③减少缓激肽的降解,当ACE(即激肽酶Ⅱ)受到药物抑制时,组织内缓激肽降解减少,局部血管缓激肽浓度增高。缓激肽是血管内皮L-精氨酸- NO途径的重要激活剂,它作用于内皮的β2-受体而引起EDHF(血管内皮超极化因子)及NO的释放,因而发挥强有力的扩血管效应及抑制血小板功能。此外,BK可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸( AA),促进前列腺素的合成而增加扩血管效应。普萘洛尔为β 受体阻断药;可乐定为中枢降压药;利血平为影响递质的药物;哌唑嗪为α1受体阻断药。
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